Ephrin-B2控制VEGF-induced血管生成和lymphangiogenesis。
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王Y, Nakayama M, Pitulescu我,施密特TS, Bochenek ML,神,亚当斯,戴维,Deutsch U, Luthi U, barberi,本杰明·勒Makinen T,大人物CD,亚当斯RH
Ephrin-B2控制VEGF-induced血管生成和lymphangiogenesis。
大自然。2010年5月27日,465 (7297):483 - 6。doi: 10.1038 / nature09002。
- PubMed ID
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20445537 (在PubMed]
- 文摘
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在开发中,组织再生或某些疾病,血管生成生长导致血管和淋巴血管的扩张。这包括内皮细胞增殖和血管生成发芽,细胞的一个子集,称为提示细胞,获得运动型、入侵行为和延伸filopodial突起。虽然它已经升值,血管生成是由tissue-derived触发信号,如血管内皮生长因子(VEGF)家族生长因子,导致内皮细胞信号过程只是部分理解。这里我们用遗传实验小鼠和斑马鱼ephrin-B2,弗的跨膜配体受体酪氨酸激酶,促进发芽行为血管内皮和能动性。我们联系这个pro-angiogenic函数ephrin-B2 VEGF信号通路的重要角色,我们详细研究了VEGFR3, VEGF-C的受体。在缺乏ephrin-B2, VEGFR3内化的培养细胞突变小鼠是有缺陷的,妥协的下游信号转导的小GTPase Rac1, Akt和增殖蛋白激酶Erk。我们的结果表明,全VEGFR3信号耦合到受体内化。Ephrin-B2是这个过程的关键调节器,从而控制血管生成和lymphangiogenic增长。