vegf和受体参与血管生成和淋巴管生成。
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罗海拉，M布瑞，T塔米拉，K阿里塔洛
vegf和受体参与血管生成和淋巴管生成。
中国细胞生物学杂志，2009,4;21(2):154-65。doi: 10.1016 / j.ceb.2008.12.012。Epub 2009 2月21日。
- PubMed ID
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19230644 (PubMed视图]
- 摘要
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血管内皮生长因子及其内皮酪氨酸激酶受体是血管生成、血管生成和淋巴管生成的中心调节因子。通过VEGFR-2的VEGF信号通路是主要的血管生成途径，而阻断VEGF/VEGFR-2信号通路是癌症治疗的第一个抗血管生成策略。VEGFR-1似乎在发育过程中作为vegf介导的血管生成的负调控因子，并在其特定配体PlGF和VEGF-B激活时作为病理性血管生成的刺激因子。PlGF招募血管生成巨噬细胞到肿瘤中，因此靶向PlGF可能对癌症有益。对于VEGF-B来说，血管生成的潜力非常有限，它在调节心脏脂质代谢方面发挥了新的作用。VEGF-C和VEGF-D通过VEGFR-3诱导淋巴管生成，也已被证明是肿瘤的淋巴管生成，刺激转移。小鼠淋巴水肿模型已经证实VEGF-C是一种有前途的促淋巴管生成治疗药物。除了淋巴管生成，VEGFR-3也被证明对血管生成很重要，它与VEGF/VEGFR-2和Dll4/Notch信号一起作用以控制血管生成的萌发。增加对调节(淋巴)血管生成机制的认识将有助于开发更好的药物来对抗转移和肿瘤对抗血管生成治疗的耐药性，以及用于缺血性疾病和淋巴水肿的促(淋巴)血管生成治疗方法。