通过与胶原基因COL1A1融合，在皮肤纤维隆突肉瘤和巨细胞成纤维细胞瘤中解除血小板源性生长因子b链基因的调控。
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Simon MP, petetuour F, Sirvent N, Grosgeorge J, Minoletti F, Coindre JM, Terrier-Lacombe MJ, Mandahl N, Craver RD, Blin N, Sozzi G, Turc-Carel C, O'Brien KP, Kedra D, Fransson I, Guilbaud C, Dumanski JP
通过与胶原基因COL1A1融合，在皮肤纤维隆突肉瘤和巨细胞成纤维细胞瘤中解除血小板源性生长因子b链基因的调控。
[j] .地理学报。1997;15(1):95-8。
- PubMed ID
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8988177 (PubMed视图］
- 摘要
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隆突性皮肤纤维肉瘤(DP)是一种浸润性皮肤中度恶性肿瘤，具有特异性特征，如t(17;22)(q22;q13)的易位和来自t的多余环状染色体(17;22)。在本报告中，DP及其幼年形式巨细胞成纤维细胞瘤(GCF)的易位和环的断点在基因组和RNA水平上进行了表征。这些重排融合了血小板衍生的生长因子b链(PDGFB, c-sis原癌基因)和胶原I型α 1 (COL1A1)基因。PDGFB具有转化活性，是许多细胞类型的有效有丝分裂原，但其在致癌过程中的作用尚不完全清楚。COL1A1是结缔组织基质的主要成分。迄今为止，PDGFB和COL1A1均未涉及任何肿瘤易位。这些基因融合删除了PDGFB的外显子1，并将该生长因子从其正常调控中释放出来。