实体瘤分化的诱导过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma配体troglitazone脂肪肉瘤患者。

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德美特里GD,弗莱彻CD,穆勒E, Sarraf P, Naujoks R,坎贝尔N, Spiegelman BM、歌手

实体瘤分化的诱导过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma配体troglitazone脂肪肉瘤患者。

《美国国家科学院刊S a . 1999年3月30日,96 (7):3951 - 6。

PubMed ID

10097144 (在PubMed

]

文摘

核受体激动剂配体的过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma已被证明导致终端分化的正常preadipocytes和人类脂肪肉瘤细胞体外。因为脂肪肉瘤的分化状态预测的临床结果,调制的肿瘤的分化状态可能有利影响临床行为。我们已经进行了一项临床试验治疗晚期脂肪肉瘤患者使用过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma配体troglitazone,在广泛的肿瘤分化进行了相关实验室研究。我们在这里报告的结果三个中级到高级脂肪肉瘤患者troglitazone政府诱导体内组织学和生化分化。从每个患者肿瘤活检在troglitazone展示了大量脂质积累的组织学证据由肿瘤细胞和大幅增加在NMR-detectable肿瘤甘油三酯与预处理活检。此外,表达几个mRNA转录特征的分化诱导脂肪细胞谱系。也有明显降低的免疫组织化学表达ki - 67细胞增殖的一个标志。这些数据表明,终端adipocytic分化被troglitazone诱导在这些恶性肿瘤。这些结果表明,lineage-appropriate分化可以诱导药物在人类实体瘤。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Troglitazone	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 监管机构	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
Troglitazone	批准临床实验撤销	计算流体动力学	1675年	调节	troglitazone导致增加CFD mRNA的表达	19 p13.3
Troglitazone	批准临床实验撤销	FABP4	2167年	调节	troglitazone导致增加FABP4 mRNA的表达	8 q21.13
Troglitazone	批准临床实验撤销	PPARG	5468年	调节	troglitazone导致增加PPARG mRNA的表达	3 p25.2