环戊烯酮前列腺素抑制小胶质细胞的激活:下调诱导一氧化氮合成酶的15-deoxy-Delta12, 14-prostaglandin J2。

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佩特洛娃电视,阿卡玛KT,范Eldik LJ

环戊烯酮前列腺素抑制小胶质细胞的激活:下调诱导一氧化氮合成酶的15-deoxy-Delta12, 14-prostaglandin J2。

《美国国家科学院刊S a . 1999年4月13日,96 (8):4668 - 73。

PubMed ID

10200320 (在PubMed

]

文摘

活化的小胶质细胞和星形胶质细胞的机制导致下调知之甚少,尽管潜在的不利作用激活神经胶质神经退化。前列腺素,都由神经元和神经胶质可以作为介质的胶质和神经功能。我们检查了环戊烯酮的影响前列腺素及其前体激活神经胶质。作为神经胶质激活的模型,生产诱导一氧化氮合酶(间接宾语)研究了在lipopolysaccharide-stimulated鼠小胶质细胞,鼠小胶质细胞系BV-2, IL-1beta-stimulated老鼠星形胶质细胞。环戊烯酮的前列腺素是一种有效的抑制剂伊诺感应和比他们更有效的前兆,前列腺素E2和D2。15-Deoxy-Delta12, 14-prostaglandin J2 (15 d-pgj2)是最有效的前列腺素在这些测试。在活化的小胶质细胞,15 d-pgj2抑制伊诺推广活动,伊诺信使rna和蛋白质含量。15 d-pgj2的作用似乎并不涉及核受体过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARgamma)因为troglitazone, PPARgamma特定配体,无法抑制伊诺感应,无论是troglitazone还是15 d-pgj2可能刺激的活动PPAR-dependent启动子在缺乏cotransfected PPARgamma。15 d-pgj2没有阻止核易位或dna结合转录因子NFkappaB的活动,但它确实抑制NFkappaB记者的活动构造,这表明抑制小胶质伊诺15 d-pgj2机制可能涉及干扰NFkappaB细胞核转录活动。因此,我们的数据表明小说的存在通路调节前列腺素由环戊烯酮,这可能代表反馈机制的一部分,导致炎症在大脑中神经胶质的反应的终止。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Troglitazone	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 监管机构	细节