肥厚性效应的选择性β(1)肾上腺素能受体刺激心室从成年大鼠心肌细胞。

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谢弗米,Frischkopf K, Taimor G, Piper嗯,Schluter KD

肥厚性效应的选择性β(1)肾上腺素能受体刺激心室从成年大鼠心肌细胞。

是杂志的细胞杂志。2000年8月,279 (2):c495 - 503。

PubMed ID

10913016 (在PubMed

]

文摘

我们调查是否选择性β(1)肾上腺素能受体刺激导致肥厚性生长在孤立从成年大鼠心室心肌细胞。作为参数的感应肥厚性增长,增加[(14)C]苯丙氨酸结合,蛋白质和RNA质量,和细胞大小确定。异丙肾上腺素(Iso,仅10 microM)没有增长的效果。存在的β(2)肾上腺素能受体拮抗剂ICI - 118551(这里,10 microM)、Iso ((14) C)的增加引起苯丙氨酸结合,蛋白质和RNA质量,细胞体积,和横截面积。我们显示了苯丙氨酸结合Iso + ICI的增长效应可以通过β(1)与肾上腺素能受体封锁与阿替洛尔(10 microM)或美托洛尔(10 microM),表明它是由选择性β(1)肾上腺素能受体刺激。增长对Iso + ICI伴随着增加鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和表达。抑制ODC的ODC拮抗剂difluoromethylornithine(1毫米)减毒这肥厚性反应,表明ODC感应是有原因地参与其中。增长反应Iso + ICI被发现营独立但敏感染料木黄酮(100 microM)或雷帕霉素(0.1 microM)。反应是增强的百日咳毒素(10 microM)。我们得出这样的结论:选择性β(1)肾上腺素能受体刺激引起的心室心肌细胞肥厚性增长机制,独立于营但依赖于酪氨酸激酶和ODC。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
阿替洛尔	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
美托洛尔	beta 1肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节