神经目标区域的识别受体的神经毒气和规范药物治疗。

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Myhrer T

神经目标区域的识别受体的神经毒气和规范药物治疗。

神经毒理学。2010;12月31日(6):629 - 38。doi: 10.1016 / j.neuro.2010.07.002。Epub 2010年7月17日。

PubMed ID

20624420 (在PubMed

]

文摘

为了缩短药物与抗惊厥的潜在候选人的名单对神经毒气,关键subreceptors发作控制大脑区域应该被指定。痫性活动不随机传播到大脑,但似乎是由特定解剖生成和传播路线。神经毒气引起癫痫活动进展的前脑后大脑导致tonic-clonic抽搐。在最近的一些研究中,结果表明,损伤区域的tempestas(在),内侧隔(女士),边缘皮层(中华人民共和国),或后梨状皮层(PPC)产生抗惊厥的影响(预防痉挛或抽搐的延迟性)的老鼠暴露在索曼,而毁损伏隔核、下橄榄核magnocellularis,杏仁核,海马,或者内嗅皮层不会引起抗痉挛的影响。这些结果符合发现癫痫可以在生成,MS,中华人民共和国,和PPC通过神经毒气,chemoconvulsants或引火物。microinfusion结果研究表明,抗惊厥的疗效是通过GABA (A)调节器或胆碱能拮抗剂(M1-M5)在胆碱能拮抗剂(M1-M5)女士,结合glutamatergic (NMDA)和胆碱能拮抗剂(M1-M4), AMPA拮抗剂,或调节器metabotropic谷氨酸受体(受体、mGluR2/3)在中华人民共和国,和胆碱能拮抗剂(M1-M5)或在PPC GABA (A)受体激动剂。计算的影响因素最有效的药物(百分比发作控制网站的积极作用)表明,莨菪碱和普环啶排名(75)最高,其次为muscimol (50), NBQX(33),和咳美芬(33)。潜在的预防策略和接触后治疗进行了讨论。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
普环啶	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
普环啶	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
普环啶	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
普环啶	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M4	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节