核外信号的角色行为的孕激素受体介导孕激素调节基因表达和细胞周期。
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Boonyaratanakornkit V,麦高文E,谢尔曼L,曼奇尼,Cheskis BJ,爱德华兹DP
核外信号的角色行为的孕激素受体介导孕激素调节基因表达和细胞周期。
摩尔性。2007年2月,21 (2):359 - 75。Epub 2006年11月30日。
- PubMed ID
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17138644 (在PubMed]
- 文摘
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人类孕激素受体(PR)包含一个主题,与SH3域Src和下游的Src和介导快速激活MAPK (Erk-1 / 2),而不依赖于受体的转录活动。我们调查的作用和细胞内位置nontranscriptional活动公关。黄体酮激活的Src / MAPK发生原子核外的公关与B同种型分布在细胞质和细胞核,但不是PR-A核为主。乳腺癌细胞稳定表达野生型PR-B或PR-B破坏点突变在SH3域绑定主题(PR-BDeltaSH3)不会影响转录的公关活动,比较对内源性孕酮的影响目标基因表达和细胞增殖。孕酮诱导的细胞周期蛋白D1基因,缺乏孕激素响应元素,依赖于公关Src / MAPK通路的激活,而诱导Sgk(血清和糖皮质激素调节激酶)包含一个功能基因孕激素响应元件不受突变干扰Src的公关活动。孕酮诱导细胞周期进展也在细胞表达PR-BDeltaSH3,废除,没有孕酮对细胞周期蛋白D1表达和细胞周期的影响在PR-A的存在。这些结果强调公关的重要性Src / MAPK信号通路的激活progesterone-induced选择目标基因的转录和细胞周期进程。