调节基因表达的激活过氧物酶体proliferator-activated受体γ与罗格列酮(BRL 49653)在人类脂肪细胞。

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Rieusset J, Auwerx J·维达尔H

调节基因表达的激活过氧物酶体proliferator-activated受体γ与罗格列酮(BRL 49653)在人类脂肪细胞。

生物化学Biophys Res Commun。1999年11月,265 (1):265 - 71。

PubMed ID
10548525 (在PubMed
]
文摘

更好地定义抗的作用机制,我们刚孵化孤立的人类脂肪细胞与罗格列酮和调查mRNA的表达变化的基因编码的关键蛋白质脂肪组织功能。罗格列酮(10(6)米,4 h)增加p85alphaphosphatidylinositol 3-kinase (p85alphaPI-3K)和解偶联protein-2 mRNA水平和降低瘦素表达。胰岛素受体的mRNA水平、IRS-1过剩4,脂蛋白脂肪酶,荷尔蒙脂肪酶,acylation-stimulating蛋白质、脂肪酸运输蛋白1,血管紧张肽原,纤溶酶原激活物inhibitor-1, PPARgamma1和γ₂没有修改罗格列酮治疗。PPARgamma RXR激活,合作伙伴,在罗格列酮的存在,增加了进一步p85alphaPI-3K UCP2 mRNA水平和生产过剩的重要增加4表达。因为p85alphaPI-3K胰岛素的行动,是一个主要组成部分的诱导表达可能解释,至少部分thiazolidinediones insulin-sensitizing效应。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
罗格列酮 过氧物酶体proliferator-activated受体γ 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
细节
Pharmaco-transcriptomics
药物 药物组 基因 基因身份证 改变 交互 染色体
罗格列酮 批准临床实验 地蜡 3952年
表达下调
罗格列酮导致地蜡mRNA的表达下降 7 q32.1
罗格列酮 批准临床实验 PIK3R1 5295年
调节
罗格列酮增加PIK3R1 mRNA的表达 5 q13.1
罗格列酮 批准临床实验 UCP2 7351年
调节
罗格列酮增加UCP2 mRNA的表达 11个问题