倍他米松的影响(BM)内皮一氧化氮合酶(以挪士)表达在成人狒狒股动脉内皮细胞。
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Aida K,施问,王J, VandeBerg杰,麦当劳T,王Nathanielsz P, XL
倍他米松的影响(BM)内皮一氧化氮合酶(以挪士)表达在成人狒狒股动脉内皮细胞。
J类固醇生物化学杂志。2004年8月,91 (4 - 5):219 - 24。
- PubMed ID
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15336699 (在PubMed]
- 文摘
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糖皮质激素对内皮细胞介导的血管功能有显著的影响在生活。狒狒模型已经被广泛地用于研究细胞对糖皮质激素的反应在几个阶段的寿命。内皮一氧化氮合酶(以挪士)是一个主要的监管机构动脉内皮依赖的血管舒张。我们先前已经表明,合成糖皮质激素调节以挪士狒狒胎盘。我们已经进行了研究,以确定糖皮质激素会改变以挪士在成年系统性血管内皮细胞表达这一重要的动物模型。我们探索了这种潜在的机制从股动脉内皮细胞的成年狒狒在验尸和培养第四段。内皮细胞与10 - 100 nm倍他米松治疗24小时37度c。血管内皮生长因子(VEGF)是用作积极控制和媒介负面的控制。糖皮质激素受体的作用在betamethasone-induced中介以挪士变化与糖皮质激素受体拮抗剂的研究米非司酮。RNA(实时定量rt - pcr)和蛋白质(ELISA)提取和测量以挪士。糖皮质激素受体的表达和亚细胞分布与荧光标记抗体显微镜检测。 eNOS mRNA and protein in baboon endothelial cells were downregulated 25% by betamethasone treatment. This effect was attenuated by pre-incubation with mifepristone (P < 0.01). VEGF upregulated eNOS transcription and translation (P < 0.001), medium did not alter eNOS expression. We observed that mifepristone and VEGF increased glucocorticoid receptor cytoplasmic accumulation by fluorescence microscopy. We conclude that betamethasone can downregulate eNOS in cultured baboon endothelial cells via the glucocorticoid receptor pathway.