合成和分泌的改变及其增长由人类硬纤维瘤factor-beta1成纤维细胞系toremifene调制。

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Locci P Bellocchio年代,丽莉C, Marinucci L, Cagini L,巴罗尼T, Giustozzi G,洋蓟C, Becchetti E

合成和分泌的改变及其增长由人类硬纤维瘤factor-beta1成纤维细胞系toremifene调制。

J干扰素细胞因子研究》2001年11月,21 (11):961 - 70。

PubMed ID

11747628 (在PubMed

]

文摘

目前的研究提供了证据表明,体外培养的成纤维细胞细胞系硬纤维瘤fibrobasts不同于正常的细胞外基质(ECM)高分子成分和调制toremifene治疗,肿瘤的抗雌激素减少由一个未知的机制。结果显示转换增长因子1 (TGF-beta1)生产、TGF-beta1 mRNA表达,和硬纤维瘤TGF-beta1受体数量成纤维细胞与正常细胞相比。作为硬纤维瘤成纤维细胞没有产生肿瘤坏死因子-α(tnf)但却敏感,而增强粘多糖(GAG)积累,我们评估了TGF-beta1影响tnf生产由人类单核细胞。我们的结果显示TGF-beta1显著增加tnf分泌单核细胞。Toremifene介导的硬纤维瘤的影响成纤维细胞通过雌激素receptor-independent通路。它的分泌抑制呕吐积累和潜伏和活动形式的TGF-beta1和tnf生产由单核细胞有抑制作用。我们的研究结果表明,在减少TGF-beta1生产硬纤维瘤由单核细胞、成纤维细胞和tnf生产toremifene可能恢复两个生长因子之间的平衡。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Toremifene	雌激素受体α	蛋白质	人类	是的	调制器	细节