参与本构(COX-1)和诱导环氧合酶(cox - 2) adrenergic-induced ACTH和皮质甾酮分泌。

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Bugajski J, Glod R, Gadek-Michalska Bugajski AJ

参与本构(COX-1)和诱导环氧合酶(cox - 2) adrenergic-induced ACTH和皮质甾酮分泌。

杂志杂志。2001;12月52 (4 Pt 2): 795 - 809。

PubMed ID

11785774 (在PubMed

]

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参与本构(COX-1)和前列腺素合成的诱导环氧合酶(cox - 2)在中央刺激肾上腺(HPA)轴由肾上腺素能受体受体激动剂进行有意识的老鼠。COX-1和cox - 2抑制剂,吡罗昔康(0.02和0.2 microg)和复合ns - 398(0.01和0.1 microg),分别给出了intracerebroventricularly (i.c.v) 15分钟前i.c.v.肾上腺素能受体受体激动剂:去甲肾上腺素(30 microg)和可乐定(10 microg),α-和alpha2-adrenergic受体激动剂,异丙肾上腺素(20 microg)的该项受体激动剂和瘦肉精(10 microg)选择性beta2-adrenergic受体激动剂。吡罗昔康和ns - 398大幅度和剂量依赖性降低了phenylephrine-induced ACTH和皮质甾酮分泌增加。预处理与吡罗昔康和ns - 398明显受损clonidine-evoked ACTH和皮质甾酮的分泌。吡罗昔康适度减少isoprenaline-elicited增加ACTH和皮质甾酮,虽然ns - 398没有明显改变ACTH分泌。clenbuterol-induced ACTH和皮质甾酮反应被预处理与吡罗昔康大大受损,并通过ns - 398稍微不那么有说服力地。这些结果表明,在结构中部参与调节下丘脑轴本构和诱导环氧酶都是在正常情况下的老鼠。这些同功酶显著参与突触后的刺激信号转导alpha1-adrenergic受体,在较小程度上,alpha2-adrenergic受体。两个同功酶影响适度的刺激作用的该项ACTH受体激动剂和皮质甾酮分泌。COX-1明显大幅度和cox - 2参与的强有力的刺激作用选择性beta2-adrenergic受体HPA轴。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
吡罗昔康	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
吡罗昔康	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节