差分调制转换增长factor-betas和血小板溶解产物环氧酶的男性通过膳食脂质和吡罗昔康F344大鼠。

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Raju J,鸟RP

差分调制转换增长factor-betas和血小板溶解产物环氧酶的男性通过膳食脂质和吡罗昔康F344大鼠。

摩尔细胞生物化学。2002年2月,231 (2):139 - 46。

PubMed ID

11952155 (在PubMed

]

文摘

血小板是涉及各种慢性疾病包括癌症的发病机理。本研究的主要目的是确定如果食用鱼油和吡罗昔康,调节器的结肠肿瘤发生,影响转化生长因子(TGF)贝塔和环氧合酶(COX)同功酶在结肠肿瘤男性F344大鼠的血小板。及和考克斯是重要的发展的慢性疾病包括结肠癌。动物窝藏肿瘤出现前的结肠病变被随机分配给一个低脂肪饮食(低重量的5%,玉米油,利物浦)和三个高脂肪饮食(23%重量,高玉米油、氢氟烃;包含150 - ppm吡罗昔康高玉米油,氢氟烃+ P;和高鱼油,高频电炉)16周。TGF-beta1、TGF-beta2 COX-1和cox - 2蛋白水平进行评估的血小板免疫印迹分析。活跃TGF-beta1 (12.5 kDa)水平显著降低血小板的氢氟烃+ P组(P < 0.001),而前体TGF-beta1 (39 kDa)水平显著降低血小板的高频电炉组(P < 0.001)。的anti-rabbit TGF-beta2多克隆抗体没有检测血小板的13-kDa活跃TGF-beta2蛋白质。然而29-kDa蛋白,可能TGF-beta2的前兆,检测血小板的组,并显著降低氢氟烃+ P和高频电炉组比利物浦和HFC (P < 0.001)。 COX-1 level was significantly lower in the HFF group than the other three groups (p < 0.001). COX-2 protein was detected in the platelets of all diet groups. Piroxicam in the presence of high corn oil (HFC+P) significantly lowered the level of COX-2 (p < 0.001), without having any effect on COX-1 level. These findings conclusively show that LFC and HFC differ from HFF and HFC+P, and piroxicam differs from fish oil, in regulating the levels of TGF-betas and COX in the platelets. This supports the conjecture that the levels of bioactive constituents of the platelets are profoundly modulated by dietary lipids, which in turn could influence the pathogenesis of chronic illnesses.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
吡罗昔康	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
吡罗昔康	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节