的目标蛋白质组分析肾钠(+)运输车和通道丰度在血管紧张素ⅱ1型受体基因敲除小鼠。

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布鲁克斯霍奇金淋巴瘤,奥尔雷德AJ,布鲁斯KT Coffman TM, Knepper MA

的目标蛋白质组分析肾钠(+)运输车和通道丰度在血管紧张素ⅱ1型受体基因敲除小鼠。

高血压。2002年2月,39 (2 Pt 2): 470 - 3。

PubMed ID

11882592 (在PubMed

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负责Na的肾小管转运蛋白(+)和水运肾元已确定和克隆,允许转运蛋白丰度变化的综合分析复杂的生理模型通过使用一个“目标蛋白质组学”的方法。这里,我们应用这种方法筛选肾匀浆从老鼠的基因对血管紧张素ⅱ1型((1 a)受体已被删除(相对于野生型老鼠),以确定哪些钠转运蛋白和渠道管理在(1 a)受体蛋白质丰度水平。在老鼠身上保持低盐饮食(< 0.02%生理盐水),(1)的丰度2 aldosterone-regulated转运蛋白在敲除小鼠与野生型明显下降,即thiazide-sensitive转运蛋白的alpha-subunit amiloride-sensitive Na(+)通道(alpha-ENaC);(2)beta-ENaC的丰度和gamma-ENaC明显增加;和(3)没有明显的变化在近端小管的丰度Na + - h(+)换热器或Na (+) - k (+) 2 cl(-)厚提升肢体的转运蛋白。实验重复了在高盐饮食(0.4%或6%氯化钠),alpha-ENaC丰度持续下降,而其他的变化被废除。分析血清醛固酮浓度在(1)基因敲除小鼠和野生型小鼠的低盐饮食没有透露在减少(1 a)基因缺失(11.8 + / - 2.3 nmol / L基因敲除小鼠为5.7 + / - 0.8 nmol / L为野生型老鼠[显著增加])。这些结果显示,(1)受体发挥着重要的作用在调节Na(+)运输车和通道蛋白的“post-macula densa”区域的肾小管通过一个机制,不依赖于改变循环醛固酮浓度。

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