过度的肾脏中性肽链内切酶(EC 3.4.24.11)和肾功能的实验性肝硬化。

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Sansoe G, Aragno M, Mastrocola R, Cutrin JC, Silvano年代,Mengozzi G, Smedile,罗西娜F,丹尼O, Rizzetto M

过度的肾脏中性肽链内切酶(EC 3.4.24.11)和肾功能的实验性肝硬化。

杂志肾杂志。2006年6月,290 (6):F1337-43。Epub 2006年1月31日。

PubMed ID

16449355 (在PubMed

]

文摘

中性肽链内切酶降解心房利钠肽(ANP)、缓激肽和可能从big-endothelin生成endothelin-1。在先进的肝硬化,伴随着血浆ANP水平升高,钠潴留和ANP注入引起低血压,但是在正常人类增加了ANP浓度通过抑制中性肽链内切酶,局部肾近端小管细胞,使尿钠排泄没有任何动脉压下降。本研究的目的是评估肾脏中性肽链内切酶表达和应对candoxatrilat(特定的这种酶抑制剂)在大鼠CCl4-induced肝硬化。两组(n = 5)控制大鼠注射车辆或candoxatrilat 3毫克/公斤。三组大鼠肝硬化和腹水(n = 10)仅接受车辆或3 candoxatrilat或10毫克/公斤。在肝硬化大鼠免疫印迹分析显示肾中性肽链内切酶蛋白质含量增加了170% (P < 0.03),主要是在近端肾单位和致密斑,和candoxatrilat剂量血浆ANP水平增加,尿量,尿钠排泄,ANP,独自和cGMP与车辆(P < 0.03)。Candoxatrilat(10毫克/公斤)也减少了管状solute-free水重吸收(P < 0.03)在肝硬化大鼠,但肾血流,动脉压力,和血浆肾素活性不受影响。中性肽链内切酶抑制在肝硬化利钠和aquaretic操作没有任何影响血压和肾脏灌注由于显著的超表达这种酶在肾皮质。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Candoxatril	Neprilysin	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节