糖皮质激素抑制肿瘤lymphangiogenesis前列腺癌的细胞。

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矢野,藤井裕久Y,自制,川上年代,Kageyama Y, Kihara给K

糖皮质激素抑制肿瘤lymphangiogenesis前列腺癌的细胞。

癌症研究杂志2006年10月15日,12 (20 Pt (1): 6012 - 7。

PubMed ID
17062674 (在PubMed
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目的:糖皮质激素,如泼尼松、氢化可的松和地塞米松已知为患者提供一些临床效益hormone-refractory前列腺癌。但是,底层的机制糖皮质激素影响hormone-refractory前列腺癌进展还不完善。我们之前的研究表明,糖皮质激素抑制肿瘤血管生成可能通过下调血管内皮生长因子(VEGF)和白介素8。在这里,我们假设的地塞米松治疗效果hormone-refractory前列腺癌可以部分归因于lymphangiogenesis通过糖皮质激素受体的直接抑制显示主要lymphangiogenic因素,VEGF-C。实验设计:地塞米松的影响在VEGF-C及其受体的表达,VEGF receptor-3 (VEGFR-3),检查使用androgen-independent人类前列腺癌的细胞系,DU145,糖皮质激素受体表达。地塞米松的作用在肿瘤相关lymphangiogenesis DU145异种移植VEGF-C基因表达分析,测定淋巴管密度和相对淋巴管。结果:地塞米松显著抑制VEGF-C基因表达和蛋白质产量48% (P = 0.003)和44% (P = 0.002),分别在常氧条件下。同样,氢化可的松下调VEGF-C基因表达。地塞米松的作用是由糖皮质激素受体拮抗剂RU486完全逆转。甚至在hypoxia-like条件下,地塞米松抑制VEGF-C基因表达。 In DU145 xenografts, dexamethasone significantly down-regulated VEGF-C gene expression and decreased lymphangiogenesis. Dexamethasone did not affect VEGFR-3 gene expression in vitro and in vivo. CONCLUSION: Glucocorticoids suppressed tumor-associated lymphangiogenesis by down-regulating VEGF-C through glucocorticoid receptor in androgen-independent prostate cancer cells in vivo.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
强的松 糖皮质激素受体 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
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