CYP2B6和CYP3A表达的调控hydroxymethylglutaryl辅酶A抑制剂主要人类肝细胞培养。

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Kocarek助教,Dahn女士,Cai H,斯特罗姆SC, Mercer-Haines NA

CYP2B6和CYP3A表达的调控hydroxymethylglutaryl辅酶A抑制剂主要人类肝细胞培养。

药物金属底座Dispos。2002; 12月30 (12):1400 - 5。

PubMed ID

12433810 (在PubMed

]

文摘

治疗的效果与3-hydroxy-3-methylglutaryl辅酶A还原酶(β-还原酶)抑制剂洛伐他汀,辛伐他汀,普伐他汀,fluvastatin,阿托伐他汀对细胞色素p450 mrna的内容检查在人类肝细胞的主要文化准备从三个不同的肝脏。治疗2 -抱人类肝细胞培养3 x 10 (5) M洛伐他汀,辛伐他汀,fluvastatin,或阿托伐他汀24小时增加了大量CYP2B6和CYP3A mRNA平均3.8 - 9.2倍,24 - 36-fold,分别。相比之下,普伐他汀治疗没有效果的mRNA水平CYP2B6或者CYP3A,尽管普伐他汀治疗并产生预期的补偿增加β-还原酶mRNA的内容,表明有效抑制胆固醇生物合成。虽然治疗活动(+),但不是不活跃的(-),对映体的阿托伐他汀增加了β-还原酶mRNA,各对映体显著诱导治疗和CYP2B6 CYP3A mRNA水平。治疗主要培养大鼠肝细胞与阿托伐他汀对映体有效CYP3A mRNA的数量增加,但没有影响CYP2B或CYP4A mRNA水平,fluvastatin相比,既增加了。发现p450酶蛋白的免疫印迹与mRNA结果是一致的。这些发现表明,药物抑制β-还原酶活性的能力没有预测能力在主要生产p450感应人类肝细胞培养,和证明一些,但不是全部,这些药物的影响主要发生在人类肝细胞培养的大鼠肝细胞是守恒的文化。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Mevastatin	3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme一个还原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
辛伐他汀	3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme一个还原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
阿托伐他汀	细胞色素P450 2 b6	蛋白质	人类	没有	诱导物	细节
Fluvastatin	细胞色素P450 2 b6	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节
辛伐他汀	细胞色素P450 2 b6	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 诱导物	细节