全身的Fustin黄酮类变弱β-淀粉样蛋白(1-42)学习障碍。

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金CH、胫骨EJ、公园JB,张成泽CG,李Z,金女士,古永锵KH Yoon HJ,公园SJ,崔WC,山田K, T锅岛窑瓷器,金HC

全身的Fustin黄酮类变弱β-淀粉样蛋白(1-42)学习障碍。

J >研究》2009年12月,87 (16):3658 - 70。doi: 10.1002 / jnr.22159。

PubMed ID

19533734 (在PubMed

]

文摘

天然黄酮类化合物改善淀粉样β蛋白肽(β淀粉状蛋白质)全身的神经毒性。我们检查是否fustin类黄酮影响老鼠Abeta-induced学习障碍。重复治疗fustin显著减全身的β淀粉状蛋白质(1-42)条件恐惧和被动回避行为。这种效果相媲美,EGb761,银杏的标准提取物。Fustin治疗明显阻止乙酰胆碱(ACh)水平降低,胆碱乙酰转移酶(聊天)活动,和聊天引起的基因表达β淀粉状蛋白质(1-42)。Fustin也持续抑制乙酰胆碱酯酶(疼痛)活动的增加和疼痛引起的基因表达β淀粉状蛋白质(1-42)。除此之外,fustin大幅减全身的β淀粉状蛋白质(1-42)选择性减少毒蕈碱的M1受体基因表达和毒蕈碱的M1受体结合活动(如由[(3)H] pirenzepine绑定)通过调节细胞外signal-regulated激酶1/2 (ERK 1/2)和营地反应元件结合蛋白(分子)磷酸化和脑源性神经营养因子(BDNF)表达。fustin被抵消这些影响治疗dicyclomine,毒蕈碱的M1受体拮抗剂,SL327,选择性ERK抑制剂,但不是白屈菜赤碱,pan-protein蛋白激酶C (PKC)抑制剂。综上所述,我们的研究结果表明,fustin变弱β淀粉状蛋白质(1-42)受损的学习,而ERK /分子/ BDNF对M1受体介导途径是重要fustin增强认知的影响。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dicyclomine	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节