神经保护的影响他克莫司(吸收FK506)模型的缺血皮层细胞培养:谷氨酸摄取和吸收FK506结合蛋白12 kDa。

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Labrande C,或者L, Canolle B, B Guillet Masmejean F, Nieoullon,皮萨诺P

神经保护的影响他克莫司(吸收FK506)模型的缺血皮层细胞培养:谷氨酸摄取和吸收FK506结合蛋白12 kDa。

神经科学。2006;137 (1):231 - 9。Epub 2005 11月10。

PubMed ID

16289353 (在PubMed

]

文摘

背景:免疫抑制剂他克莫司的神经保护作用的机制,观察到体内,尚不清楚。这里我们量化这些影响体外,并评估潜在的参与谷氨酸和/或immunophilin吸收FK506结合蛋白12 kDa tacrolimus-induced神经保护。方法:从大鼠大脑皮层神经元和星形胶质细胞的主要文化受到瞬态oxygen-glucose不足。神经损伤被免疫染色后细胞计数实验评估,乳酸脱氢酶释放和3 - 4 5-dimethylthiazol-2-yl 2, 5-diphenyltetrazolium减少溴化。的参与immunophilin吸收FK506结合蛋白12 kDa探索使用anti-FK506 12 kDa抗体结合蛋白,(3-3-pyridyl) 1-propyl (2 s) 1 - (3 3-dimethyl-1 2-dioxopentyl) 2-pyrrolidine羧酸盐和雷帕霉素。细胞外谷氨酸,谷氨酸摄取分别用高效液相色谱法和l -谷氨酸[3 h]公司。结果:当添加在oxygen-glucose剥夺或再氧化,吸收FK506 (50 - 500 pM)提供显著的神经保护。oxygen-glucose剥夺期间,它能够扭转oxygen-glucose deprivation-induced增加细胞外谷氨酸,谷氨酸摄取减少和这种效应被推翻的threo-3-methyl谷氨酸,谷氨酸transporter-1特定抑制剂。阻止吸收FK506结合蛋白12 kDa抑制诱导的神经保护他克莫司中加入oxygen-glucose剥夺或再氧化。Tacrolimus-induced神经保护也逆转了雷帕霉素,免疫抑制剂吸收FK506 12 kDa配体结合蛋白缺乏神经保护属性和(3-3-pyridyl) 1-propyl (2 s) 1 - (3 3-dimethyl-1 2-dioxopentyl) 2-pyrrolidine羧酸盐,吸收FK506的non-immunosuppressant配体结合蛋白12 kDa, exerteing神经保护效应。 CONCLUSION: The beneficial effects of tacrolimus during in vitro ischemia/reperfusion seem to indicate the restoration of a glutamate transporter-1-mediated activity and could be mediated by a FK506 binding protein 12 kDa pathway.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
他克莫司	Peptidyl-prolyl顺反异构酶FKBP1A	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节