beta2-Adrenoceptor脱敏在人类引起的肺泡巨噬细胞由布地奈德吸入体内特布他林不是抵消。
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Zetterlund, Hjemdahl P,拉尔森K
beta2-Adrenoceptor脱敏在人类引起的肺泡巨噬细胞由布地奈德吸入体内特布他林不是抵消。
Sci (Lond)。2001年4月,100 (4):451 - 7。
- PubMed ID
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11256987 (在PubMed]
- 文摘
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体外研究表明,糖皮质激素可能抵消beta-agonist-induced脱敏beta-adrenoceptors的行动在转录水平上,但这些发现的临床意义还不清楚。口服特布他林治疗beta-adrenoceptor敏感性降低肺泡巨噬细胞体内。这种影响不是中和通过吸入或口服类固醇。因此我们检查是否吸入β特布他林引起类似的影响在肺泡巨噬细胞(2)肾上腺素能受体敏感性,如果co-treatment吸入类固醇,布地奈德,这将会阻止这样的下调。支气管肺泡灌洗(BAL)和肺功能测试,包括吸入支气管扩张剂反应特布他林,之前和之后进行2周的常规吸入的特布他林,每天0.5毫克三次,和布地奈德,400年microg每天两次,或安慰剂,在24个健康志愿者。四个未经处理的对象作为控制。明显,约。90%,减少isoprenaline-induced营地积累在肺泡巨噬细胞被发现在两个治疗组2周后,没有安慰剂和布地奈德的区别(P = 0.45)。未经处理的对照组,阵营对异丙肾上腺素和前列腺素E(1)的反应往往是较低的第二次。有限,非特异性脱敏的腺苷酸环化酶活性从而导致脱敏引起特布他林的吸气。 The bronchodilator response to inhaled terbutaline did not change after treatment in any of the three groups (F = 0.9, P = 0.50). In conclusion, inhalation of a beta-agonist induced marked down-regulation of beta(2)-adrenoceptor sensitivity in alveolar macrophages in vivo without influencing the bronchodilator response to a beta(2)-agonist in healthy subjects. Co-treatment with an inhaled steroid failed to counteract the desensitization of alveolar macrophage beta(2)-adrenoceptors.