beta-retinoic酸受体信使rna诱导小鼠胎儿致畸剂类维生素a。

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尼斯直流、Barua AB,女高音KJ,女高音

beta-retinoic酸受体信使rna诱导小鼠胎儿致畸剂类维生素a。

分化。1990年11月,45 (2):103 - 8。

PubMed ID
1965892 (在PubMed
]
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视黄酸需要正常的生长和发育,然而过度剂量产生畸形的。最近几个核视黄酸受体(RAR)已确定和提出调解视黄酸的反应在基因水平。我们希望确定alpha-RAR信使rna或beta-RAR mRNA水平调制产生畸形的剂量视黄酸的体内。我们发现beta-RAR mRNA水平9-day-gestation鼠标孕体增加早在3 h后管理完全产生畸形的剂量的视黄酸(100毫克/公斤体重;合著),达到最高约6倍后6 h的治疗。母体肝脏和孕产妇肾脏增加beta-RAR mRNA演示了一个类似的模式,然而这只是大约三倍。视黄酸剂量反应实验演示了一个增加beta-RAR mRNA水平降低与10毫克/公斤合著的。(最低限度产生畸形的剂量),并没有增加more-physiological剂量的1毫克/公斤b.w.孕体。beta-RAR mRNA水平升高在18-day-gestation胎儿相似程度观察9-day-gestation孕体。因此,两个不同的程度beta-RAR mRNA水平提高不发生,因为胎儿在发育阶段,对视黄酸的产生畸形的影响很敏感。最后,另一个产生畸形的治疗类维生素a、etretinate nonteratogenic维生素a, retinoyl beta-glucuronide,都导致beta-RAR mRNA水平增加孕体与母体组织。 Therefore, an increase in beta-RAR mRNA levels caused by treatment with retinoids does not necessarily commit a fetus to undergo an abnormal pattern of development characteristic of teratogenic retinoids.

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
Etretinate 视黄酸受体α 蛋白质 人类
是的
受体激动剂
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