WNK1激酶多态性和血压反应噻嗪类利尿剂。

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特纳圣,施瓦茨GL,查普曼AB Boerwinkle E

WNK1激酶多态性和血压反应噻嗪类利尿剂。

高血压。2005年10月,46 (4):758 - 65。Epub 2005年9月19日。

PubMed ID

16172412 (在PubMed

]

文摘

单核苷酸多态性(SNPs)基因编码或影响肾钠运输系统研究的潜在预测血压(BP)响应噻嗪类利尿剂。样本的585名成人原发性高血压(30 - 59.9岁;50%的黑人;47%的女性)与氢氯噻嗪治疗4周(25毫克每日,口头)来确定办公室BP的反应。动态BP反应测定228例的一个子集。调整后的种族、性别、年龄,腰臀比,3个snp WNK1 (rs2107614、rs2277869 rs1159744),编码一个lysine-deficient调节thiazide-sensitive钠钾协同转运蛋白激酶,预测动态BP的反应,做出了显著贡献占2%到4%的收缩压和舒张压的变化反应(P < 0.05)。beta2-adrenoceptor snp (rs2400707)和上皮钠通道gamma-subunit (rs5723和rs5729)与相似的大小动态收缩压的变化反应(P = 0.028)或办公室舒张BP反应(P < 0.05),分别。然而,snp评估furosemide-sensitive钠钾氯转运蛋白,内心整流钾通道,氯通道,thiazide-sensitive氯化钠转运蛋白,上皮钠通道beta-subunit,和盐皮质激素受体没有显著变化动态BP反应或办公室。多态性的基因调节肾钠运输,特别是WNK1预测个人间的差异氢氯噻嗪的降压反应。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氢氯噻嗪	溶质载体家庭12成员3	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节