的alpha-2A肾上腺素能受体激动剂盐酸胍法辛改善持续关注和减少过度活跃和冲动的动物模型,注意缺陷/多动障碍(ADHD)。

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Sagvolden T

的alpha-2A肾上腺素能受体激动剂盐酸胍法辛改善持续关注和减少过度活跃和冲动的动物模型,注意缺陷/多动障碍(ADHD)。

Behav大脑功能。2006年12月15日,41。

PubMed ID

17173664 (在PubMed

]

文摘

背景:目前ADHD定义为认知/行为发育障碍,所有临床标准的行为。过度活跃、冲动和忽视了目前被视为主要的临床症状。没有生物标记,但有相当多的证据表明多动症行为与多巴胺和去甲调制差涉及额叶的神经回路。最好的动物模型验证多动症,自发性高血压鼠(月),显示了明显的过度活跃,冲动,缺乏持续的关注。虽然多巴胺释放减少月前额叶皮层,去甲肾上腺素浓度升高。去系统似乎是极度活跃的受损alpha-2A肾上腺素能受体的监管。因此,本研究测试行为的影响集中代理alpha-2A肾上腺素能受体激动剂盐酸胍法辛月行为。方法:本研究测试行为影响的胍法辛剂量的0.075,0.15,0.30和0.60毫克/公斤ip在男性月及其控制,纯种京都的老鼠(WKY)。adhd药物与视觉歧视行为测试任务测量过度活跃,冲动和分心而已。结果:引人注目的冲动,过度活跃,减少持续注意在基线条件下与胍法辛月提高了治疗。 The most pronounced improvement in SHR behavior was seen following the two highest doses (0.3 and 0.6 mg/kg) of guanfacine when SHR behaviors virtually normalized. The positive effects of the drug were most marked towards the end of the session. CONCLUSION: The results indicate that guanfacine improved poor noradrenergic modulation of neuronal circuits that involve the frontal lobes in an animal model of ADHD. The present results support the beneficial effects of guanfacine on ADHD behavior reported clinically and experimentally in primate models of frontal function. It is likely that guanfacine improved prefrontal functions in the SHR. It cannot be concluded, however, that the effects of the drug are mediated solely by norepinephrine.

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药物靶点

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胍法辛	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节