去甲α2受体受体激动剂反向工作记忆anxiogenic药物引起的赤字,FG7142,老鼠。

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伯恩鲍姆SG就达DM, Arnsten房颤

去甲α2受体受体激动剂反向工作记忆anxiogenic药物引起的赤字,FG7142,老鼠。

物化学Behav杂志》2000年11月,67 (3):397 - 403。

PubMed ID

11164065 (在PubMed

]

文摘

表现在工作记忆任务,前额叶皮质的功能,被暴露于轻度受损压力以及anxiogenic药物,FG7142。以前的研究已经表明压力,FG7142增加儿茶酚胺释放的前额叶皮层(PFC)和高水平的多巴胺(DA) D(1)和去甲肾上腺素(NE) alpha -受体刺激下FG7142-induced认知障碍。FG7142-induced DA营业额和工作记忆缺陷可以被预处理与非选择性α- 2 / I1咪唑啉受体激动剂,可乐定。本研究调查了α2肾上腺素能受体亚型潜在这种逆转FG7142-induced工作记忆缺陷通过比较可乐定的疗效与更有选择性alpha-2A肾上腺素能受体激动剂,盐酸胍法辛。anxiogenic药物,FG7142(0、10、20或30毫克/公斤),剂量依赖性延迟交替性能受损。可乐定预处理(0.1毫克/公斤,30分钟前FG7142)部分逆转FG7142-induced障碍而胍法辛预处理(0.11毫克/公斤)完全封锁了FG7142-induced障碍。可乐宁和胍法辛对性能有什么影响时单独管理。这项研究表明,刺激NE alpha-2A受体亚型足以改善认知赤字FG7142引起的。可乐定的镇静剂和降血压药的副作用限制其治疗作用;然而,选择性alpha-2A受体受体激动剂可能有效的治疗前额叶在应激相关的神经精神障碍认知缺陷更少的副作用。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
胍法辛	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节