信号转导基础carbachol-induced人类膀胱收缩。

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克瑞格施耐德T, Fetscher C, S,米歇尔MC

信号转导基础carbachol-induced人类膀胱收缩。

J Exp其他杂志》2004年6月,309(3):1148 - 53年。Epub 2004 2月9。

PubMed ID

14769832 (在PubMed

]

文摘

本研究旨在审视毒蕈碱的乙酰胆碱受体亚型介导carbachol-induced人类膀胱收缩,调查潜在的信号转导。基于非选择性tolterodine,高度M(2)选择性(R) 4 - [2 - (3 - (4-methoxy-benzoylamino)苄]-piperidin-1-ylmethyl] piperidine-1-ca rboxylic酰胺(ro - 320 - 6206),和高度M(3)选择性darifenacin和3 - (1-carbamoyl-1 1-diphenylmethyl) 1 (4-methoxyphenylethyl)吡咯烷(应用程序),通过M(3)受体发生收缩。磷脂酶C抑制剂1 -(6 -(((17β)3-methoxyestra-1 3 5 [10] -trien-17-yl)氨基)己基)1 h-pyrrole-2, 5 -土卫四(U 73122) (1 - 10 microM)没有明显影响carbachol-stimulated膀胱收缩。磷脂酶D抑制剂butan-1-ol相对于其负控制butan-2-ol(0.3%)引起的小的,但是可以察觉的抑制carbachol-induced膀胱收缩。Ca(2 +)条目阻滞剂硝苯地平(10 - 100 nM)强烈抑制carbachol-induced膀胱收缩。相比之下,1 -(β- [3 - (4-methoxyphenyl)丙氧基]4-methoxyphenethyl] 1 h-imidazole盐酸(SK&F 96365) (1 - 10 microM)抑制剂的门店Ca(2 +)通道,导致几乎没有抑制作用。蛋白激酶C抑制剂bisindolylmaleimide我(1 - 10 microM)没有显著影响carbachol-induced膀胱收缩。相比之下,trans-4 - [(1 r) 1-aminoethyl] -N-4-pyridinylcyclohexanecarboxamide 27632 (Y) (1 - 10 microM) rho-associated激酶的抑制剂浓度依赖性和有效减碳酰胆碱反应。我们得出这样的结论:carbachol-induced收缩人类膀胱通过M受体(3)很大程度上取决于Ca(2 +)条目通过nifedipine-sensitive渠道和ρ激酶的活化,而磷脂酶D和门店Ca(2 +)通道只在一个小的方式作出贡献。令人惊讶的是,磷脂酶C或蛋白激酶C似乎并没有涉及到相关程度。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Tolterodine	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Tolterodine	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
Tolterodine	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M3	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节