Trimetrexate抑制小鼠32 dp210模型的进展的慢性骨髓性白血病耐药二氢叶酸还原酶在动物体内表达。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Sweeney CL, Frandsen杰,Verfaillie厘米,McIvor RS

Trimetrexate抑制小鼠32 dp210模型的进展的慢性骨髓性白血病耐药二氢叶酸还原酶在动物体内表达。

癌症研究》2003年3月15日,63 (6):1304 - 10。

PubMed ID

12649191 (在PubMed

]

文摘

耐药形式的二氢叶酸还原酶的表达(DHFR)造血细胞赋予动物antifolate管理的重大阻力。在这项研究中,我们测试是否赋予的保护以免DHFR tyrosine-22变体的表达可用于32 dp210小鼠模型的更有效的治疗慢性粒细胞白血病(CML)。管理的最大耐受剂量trimetrexate (TMTX)核苷运输抑制剂药物前体nitrobenzylmercaptopurine ribose-5”一磷酸(NBMPR-P)抑制32 dp210肿瘤恶化与转基因小鼠的道tyrosine-22 DHFR骨髓和改善肿瘤动物的生存只要药品管理局继续说。最大肿瘤抑制NBMPR-P共同服用是必要的,政府仅TMTX推迟但没有防止肿瘤恶化。提供的保护以免移植和转基因tyrosine-22 DHFR为有效的化疗,骨髓是必要的正常小鼠缺乏转基因骨髓不能容忍TMTX剂量越高(60毫克/公斤/天)管理与转基因小鼠骨髓,和减少剂量的TMTX NBMPR-P容忍正常肿瘤动物没有抑制肿瘤进展或改善动物生存。我们得出这样的结论:TMTX NBMPR-P抑制肿瘤恶化在CML的32 dp210模型动物的道与耐药tyrosine-22 DHFR转基因骨髓,基于该模型引入耐药DHFR基因植入骨髓结合TMTX NBMPR-P管理局可能会提供一个有效的治疗CML。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Trimetrexate	二氢叶酸还原酶	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节