老年病mu-opioid受体介导的g蛋白激活蛋白激酶Cgamma基因敲除小鼠后重复纳洛酮治疗。
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成田米、铃木米,沟口健二H,成田M, Yajima Y, Sakurada年代,曾低频,铃木T
老年病mu-opioid受体介导的g蛋白激活蛋白激酶Cgamma基因敲除小鼠后重复纳洛酮治疗。
>。2003年2月27日,338 (2):103 - 6。
- PubMed ID
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12566163 (在PubMed]
- 文摘
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本研究的目的是调查是否重复治疗mu-opioid受体拮抗剂纳洛酮可能影响蛋白激活诱导的选择性mu-opioid受体激动剂(D-Ala (2), N-MePhe (4), Gly-ol(5)]脑啡肽(DAMGO)在小鼠体内缺乏蛋白激酶Cgamma同种型监测guanosine-5 - o - (3 - ((35) S)含硫的)三磷酸([(35)S] GTPgammaS)绑定。重申南卡罗来纳州政府导致了7天的纳洛酮的重要增强[(35)S] GTPgammaS绑定增加DAMGO膜的脊髓从老鼠缺乏蛋白激酶Cgamma同种型。此外,免疫反应性membrane-located蛋白激酶Cgamma和phosphorylated-protein激酶C ICR小鼠的脊髓不被重复改变纳洛酮治疗。目前的数据提供直接证据表明,蛋白激酶Cgamma没有参与的发展mu-opioid受体的上调在小鼠脊髓功能激活g重复纳洛酮治疗。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 烯丙羟吗啡酮 Mu-type阿片受体 蛋白质 人类 是的拮抗剂细节