临床dapagliflozin的药代学和药效学的选择性抑制剂sodium-glucose co-transporter 2型。

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刘Kasichayanula年代,X, Lacreta F,博尔顿DW公司SC

临床dapagliflozin的药代学和药效学的选择性抑制剂sodium-glucose co-transporter 2型。

Pharmacokinet。2014年1月,53 (1):17-27。doi: 10.1007 / s40262 - 013 - 0104 - 3。

PubMed ID

24105299 (在PubMed

]

文摘

Sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2)主要是表现在S1的部分肾近端小管和转运体主要负责调停肾葡萄糖重吸收。Dapagliflozin是一个口服有效、高选择性SGLT2抑制剂改善患者的血糖控制2型糖尿病(T2DM)病人体内通过减少肾葡萄糖重吸收导致尿葡萄糖排泄(glucuresis)。口头管理dapagliflozin迅速吸收通常实现等离子体浓度峰值在2 h。Dose-proportional系统性接触dapagliflozin一直在观察大剂量范围(0.1 -500毫克)和口服生物利用度为78%。Dapagliflozin拥有广泛的血管外的分布(平均体积分布的118 L)。Dapagliflozin代谢主要发生在肝脏和肾脏由尿苷diphosphate-glucuronosyltransferase-1A9的主要代谢物Dapagliflozin 3-O-glucuronide(这代谢物不是一个SGLT2抑制剂在临床相关的风险)。Dapagliflozin明显不是通过肾脏排泄尿液中(< 2%的剂量是恢复父)。Dapagliflozin 3-O-glucuronide消除发生主要是通过肾脏排泄,Dapagliflozin剂量的61%被回收尿液中代谢物。口头管理dapagliflozin 10毫克的半衰期为12.9 h。最大增加尿葡萄糖排泄出现剂量> / = 20毫克/天患者2型糖尿病。没有观察到临床相关的差异dapagliflozin暴露对年龄、种族、性别、体重、食物,或出现2型糖尿病。药效学变化依赖于血糖、肾功能和减少尿葡萄糖排泄观察由于较低的过滤负荷(血浆葡萄糖x肾小球滤过率)在健康的志愿者相比,主题与2型糖尿病。dapagliflozin多剂后,尿葡萄糖排泄与剂量减少在主题与2型糖尿病血糖参数。 Patients with severe renal or hepatic impairment show higher systemic exposure to dapagliflozin. No clinically relevant drug interactions were observed that would necessitate dose adjustment of dapagliflozin when administered with other antidiabetic or cardiovascular medications, as well as drugs that could potentially influence dapagliflozin metabolism.

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药物

Dapagliflozin

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Dapagliflozin	细胞色素P450 1 a1	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	细胞色素P450 1 a2	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	细胞色素P450 2 a6	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	细胞色素P450 2 c9	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	细胞色素P450 2 d6	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	细胞色素P450 3 a4	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	UDP-glucuronosyltransferase 1 - 9	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	UDP-glucuronosyltransferase 2 b4	蛋白质	人类	没有	底物	细节
Dapagliflozin	UDP-glucuronosyltransferase 2 b7	蛋白质	人类	没有	底物	细节

药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Dapagliflozin	22 - 1	蛋白质	人类	未知的	底物	细节