低分子量肝素预防肝纤维发生由四氯化碳大鼠引起的。
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安倍W, Ikejima K,朗T,时候K,榎本失败N, Kitamura T,武井Y,佐藤N
低分子量肝素预防肝纤维发生由四氯化碳大鼠引起的。
J乙醇。2007年2月,46 (2):286 - 94。Epub 2006 10月25。
- PubMed ID
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17166617 (在PubMed]
- 文摘
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背景/目的:在这项研究中,我们调查的影响dalteparin钠、低分子量肝素(流明瓦),肝纤维发生慢性四氯化碳所致大鼠(亚兰)管理。方法:女性Wistar鼠都被赋予了一项单一的,或重复腹腔注射亚兰(1毫升/公斤,每周两次)和dalteparin (50 iu /公斤,日报)7周。结果:急性CCl4-induced Dalteparin并没有阻止肝坏死,血清转氨酶水平高程;然而,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性肝细胞被大幅度增加的同时亚兰和dalteparin后24小时。有趣的是,血清肝细胞生长因子(HGF)水平12 h后注入亚兰同时dalteparin时几乎翻倍了。肝纤维化治疗后七周亚兰被每日合并施打dalteparin明显改善。事实上,dalteparin很大程度上抑制CCl4-induction平滑肌alpha-actin表达式,α1 (I)原骨胶原和转化生长因子(TGF) beta1 mRNA水平在肝脏。此外,dalteparin减弱血小板源生长因子(PDGF)全身增加5-bromo-2'deoxyuridine (BrdU)吸收在为期3天的培养肝星状细胞(hsc)剂量依赖性的方式。结论:Dalteparin增强肝再生和减少肝纤维发生引起的慢性亚兰治疗。潜在的这些效应最有可能的机制包括两种老年病的HGF和抑制HSC增殖。
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