GSK3磷酸化依赖性调控PSF控制CD45选择性剪接。
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海德·F，林奇·KW
GSK3磷酸化依赖性调控PSF控制CD45选择性剪接。
生物化学学报，2010,30(1):126-37。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.09.013。
- PubMed ID
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20932480 (PubMed视图]
- 摘要
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在人类T细胞中，信号诱导的CD45基因的选择性剪接对于正常的免疫功能是必不可少的。CD45可变外显子的跳跃在很大程度上是由T细胞激活时PSF向mrna前底物的募集控制的;然而，导致外显子排除的信号级联仍然是难以捉摸的。在这里，我们证明了在静止T细胞中PSF被GSK3直接磷酸化，从而促进PSF与TRAP150的相互作用，从而阻止PSF结合CD45前mrna。在T细胞活化后，GSK3活性降低导致PSF磷酸化降低，从而从TRAP150中释放PSF，使其能够结合CD45剪接调节元件并抑制外显子包合。我们的数据将两个参与者GSK3和TRAP150置于调节CD45选择性剪接的复杂网络中，并展示了通过多功能蛋白PSF从细胞表面到RNA加工机制的信号转导范式。