E7080,一种新颖的目标多激酶抑制剂,具有强大的抗肿瘤的活动对干细胞因子生产人类小细胞肺癌H146基于血管生成抑制。

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松井J,山本Y, Funahashi Y,鹤冈,渡边T,若林史江T, Uenaka T,浅田和另外M

E7080,一种新颖的目标多激酶抑制剂,具有强大的抗肿瘤的活动对干细胞因子生产人类小细胞肺癌H146基于血管生成抑制。

Int J癌症。2008年2月1日,122 (3):664 - 71。

PubMed ID

17943726 (在PubMed

]

文摘

E7080口头是一个活跃的多个受体酪氨酸激酶抑制剂包括VEGF、FGF和自洽场受体。在这项研究中,我们将展示E7080的抑制活性与SCF-induced体外血管生成和肿瘤生长的人类小细胞肺癌SCF-producing H146细胞体内。HUVEC E7080抑制SCF-driven管形成,现金流量表表达受体,装备集成电路(50)值的5.2海里,这是几乎相同的VEGF-driven一(IC(50) = 5.1海里)。评估自洽场/装备的作用在肿瘤血管生成信号,我们评估伊马替尼的影响,选择性装备激酶抑制剂,H146细胞裸鼠肿瘤生长。伊马替尼并没有显示出强大的体外抗肿瘤活性(IC(50) = 2200海里),因为H146细胞不表达工具。然而,伊马替尼的口服160毫克/公斤明显放缓H146细胞裸鼠肿瘤生长,伴随着微脉管密度下降。口服H146 E7080抑制肿瘤生长的细胞的剂量30和100毫克/公斤剂量依赖性的方式,造成肿瘤回归100毫克/公斤。虽然抗vegf抗体也减缓肿瘤的生长,但它并没有导致肿瘤回归。这些结果表明,设备信号的作用在肿瘤血管生成SCF-producing H146细胞,和E7080原因回归H146肿瘤的抗血管新生活动由工具包和抑制VEGF受体信号。E7080可能提供SCF-producing肿瘤的治疗的疗效。

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药物

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