临床药理学9-beta-D-arabinofuranosyladenine结合2的脱氧肋间型霉素。
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阿加瓦尔RP,蜚蠊J,守财奴J, Sallan年代,立顿JM, Reaman GH, Holcenberg J, Poplack DG
临床药理学9-beta-D-arabinofuranosyladenine结合2的脱氧肋间型霉素。
癌症研究》1982年9月,42 (9):3884 - 6。
- PubMed ID
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6980706 (在PubMed]
- 文摘
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有人建议,通过抑制腺苷脱氨酶(ADA)介导的分解代谢9-beta-D-arabinofuranosyladenine (ara-A), 2》脱氧肋间型霉素(DCF)会增加ara-A的半衰期(t1/2),与已知化合物antileukemic活动。为了验证这个假设,我们收集串行难治性急性淋巴细胞白血病患者血浆样本5参加第一阶段试验的增长值DCF 915毫克/平方米)结合静脉输液单剂ara-A(120 - 250毫克/平方米)。在这四个病人,其中3名是取得了超过98%的ADA抑制,平均ara-A t1/2达到了227分钟。(即外推峰值水平。后,注入ara-A)范围从1.5到7.4微克/毫升(意思是,4.2微克/毫升)。消除毒品似乎遵循单舱模型。在两个病人ara-A事先DCF和第三个病人显著的残余ADA活动尽管DCF, ara-A是不可测的5分钟内注入的结束。这些数据确认ara-A动力学分解代谢可以改变通过抑制ADA和显示不止一个剂量的DCF可能完成所需酶的抑制和最佳药理ara-A调制。