诱导ABCC3 (MRP3)孕烷X受体活化剂。

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腾,Jekerle V, Piquette-Miller M

诱导ABCC3 (MRP3)孕烷X受体活化剂。

药物金属底座Dispos。2003年11月,31 (11):1296 - 9。

PubMed ID

14570758 (在PubMed

]

文摘

孕烷X受体(PXR)介导外源性物质的各种基因的诱导,包括几个腺苷结合盒转运蛋白。PXR也激活胆汁酸可能防止积累有毒水平;然而,PXR在MRP3的规定,一个重要的胆汁酸排出,尚未阐明。PXR催化剂对肝的影响表达MRP3检查体内和体外。人类肝癌细胞系HuH7和HepG2对待PXR活化剂包括克霉唑、利福平、17 beta-hydroxy-11beta - [4-dimethylamino苯基]-17α- 1-propynyl estra-4, 9-dien-3-one (RU486),甲吡酮,硝苯地平,石胆酸,5-pregnen-3beta-ol-20-one-16alpha-carbonitrile (PCN)。MRP3 mRNA水平,由逆转录-聚合酶链反应,是剂量依赖性的方式诱导1.6 - 8倍(p < 0.05)。相应减少多重resistance-associated protein-dependent 5-carboxyfluorescein也见过的细胞保留HuH7细胞治疗。体内研究证明增加PXR mRNA和感应MRP3 mRNA的野生型小鼠的肝脏PXR活化剂RU486。另一方面,MRP3感应中没有看到RU486-treated PXR-null老鼠。这些结果表明,PXR激活可能参与调节MRP3表达式。

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药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
甲吡酮	微管的multispecific有机阴离子转运蛋白2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节
硝苯地平	微管的multispecific有机阴离子转运蛋白2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节
利福平	微管的multispecific有机阴离子转运蛋白2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
甲吡酮	批准临床实验	ABCC3	8714年	调节	(甲吡酮导致NR1I2蛋白质的活动增加)导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
甲吡酮	批准临床实验	ABCC3	8714年	调节	甲吡酮导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
米非司酮	批准临床实验	ABCC3	8714年	调节	(米非司酮导致NR1I2蛋白质的活动增加)导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
米非司酮	批准临床实验	ABCC3	8714年	调节	米非司酮导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
硝苯地平	批准	ABCC3	8714年	调节	(硝苯地平导致NR1I2蛋白质的活动增加)导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
硝苯地平	批准	ABCC3	8714年	调节	硝苯地平导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
利福平	批准	ABCC3	8714年	调节	(利福平导致NR1I2蛋白质的活动增加)导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33
利福平	批准	ABCC3	8714年	调节	利福平导致增加ABCC3 mRNA的表达	17 q21.33