发散的监管二类22基因在肝细胞的主要文化和H35肝癌糖皮质激素。
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Schuetz JD,西尔弗曼杰,Thottassery合资,Furuya KN, Schuetz如
发散的监管二类22基因在肝细胞的主要文化和H35肝癌糖皮质激素。
细胞生长不同。1995年10月,6 (10):1321 - 32。
- PubMed ID
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8845310 (在PubMed]
- 文摘
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我们调查是否glucocorticoid-mediated机制控制22 (pgp2或mdr1b)是相似的在正常肝细胞与H35肝癌细胞系。在初级鼠肝细胞、地塞米松(DEX)引起的剂量和时间pgp2 mRNA的数量减少,这与功能性pgp2表达式(胞内积累[3 h]长春新碱)。pgp2 mRNA的抑制是特定的糖皮质激素,因为代表雌激素和黄体酮没有效果,和敏捷抑制pgp2信使rna可以逆转cotreatment anti-glucocorticoid。敏捷抑制放线菌素D后似乎pgp2 mRNA转录后的,因为新的RNA合成,抑制pgp2记录消失速度敏捷处理与未经治疗的肝细胞。此外,氯霉素乙酰转移酶的转录活动包含pgp2启动子的质粒在初级鼠肝细胞被敏捷待遇不受影响。因此,抑制pgp2 mRNA在原发性肝细胞糖皮质激素是由于减少pgp2 mRNA的稳定性。相比之下,在H35肝癌细胞系,敏捷剂量依赖性增加pgp蛋白质和pgp2 mRNA,影响并行pgp2启动子的转录激活。pgp2启动子的激活特定的糖皮质激素因为雌激素代表没有显著影响pgp2启动子的转录和RU486阻塞敏捷pgp2转录的激活。转录的激活pgp2启动子并不是由于全球基础转录因子上调因为敏捷治疗没有激活单纯疱疹病毒胸苷激酶发起人或SV40早期基因启动子。进一步的研究与一组pgp2 5 '删除质粒序列显示最小启动子(-66个基点)没有激活敏捷。 In contrast, inclusion of sequences up to -177 bp restored DEX-dependent transcriptional activation. These are the first studies to demonstrate that glucocorticoids regulate pgp2 by different mechanisms in normal rat hepatocytes compared to the H35 hepatoma cell line.