谷氨酰胺合成酶的抑制兔肺炎球菌脑膜炎与齿状回神经元凋亡有关。
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Tumani H,斯米尔诺夫,Barchfeld年代,Olgemoller U,麦尔K,兰格P,勃拉克W, nautica R
谷氨酰胺合成酶的抑制兔肺炎球菌脑膜炎与齿状回神经元凋亡有关。
神经胶质。2000年3月,30 (1):11 - 8。
- PubMed ID
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10696140 (在PubMed]
- 文摘
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海马齿状颗粒细胞形成的细胞凋亡在细菌性脑膜炎可能是由谷氨酸毒性。出于这个原因,我们研究了谷氨酰胺合成酶活性和区域神经细胞凋亡之间的关系与实验兔肺炎球菌脑膜炎。脑膜炎的持续时间是24小时,治疗开始16 h后感染。谷氨酰胺合成酶蛋白浓度显著增加(P < 0.05)中发现了兔子的额叶皮质与脑膜炎脑膜炎(n = 7)和兔子接受头孢曲松钠治疗(n = 12)和对照组(n = 14)。没有显著差异的海马结构。谷氨酰胺合成酶的酶活性也在额叶皮层升高(P < 0.05),而不是兔子的海马结构与脑膜炎。静脉注射后管理L-methionine sulfoximine(特定的谷氨酰胺合成酶抑制剂)兔子与头孢曲松治疗脑膜炎(n = 10),特异性神经元烯醇酶的浓度在CSF (P = 0.025)和凋亡神经元的密度在齿状回量化原位跟踪反应(P = 0.043)高于meningitic动物只接受头孢曲松(n = 10)。总之,海马谷氨酰胺合成酶无力谷氨酸代谢过多可能导致神经细胞凋亡在海马结构脑膜炎。