terfenadine代谢的抑制体外唑抗真菌剂和选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的抗抑郁药:与体内药代动力学的相互作用的关系。
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冯·Moltke LL格林布拉特DJ,段SX, Harmatz JS,赖特CE、材质RI
terfenadine代谢的抑制体外唑抗真菌剂和选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的抗抑郁药:与体内药代动力学的相互作用的关系。
中国Psychopharmacol。1996年4月,16 (2):104 - 12。
- PubMed ID
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8690825 (在PubMed]
- 文摘
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h - 1拮抗剂的生物转化terfenadine desalkyl和羟基代谢物研究体外使用人类肝微粒体的准备。这些代谢反应被认为是由细胞色素P450-3A亚型。酮康唑唑抗真菌剂是一种高度有效的抑制剂的反应,平均抑制常数(Ki) 0.037和0.34 microM desalkyl hydroxy-terfenadine形成,分别。伊曲康唑也是一个强有力的抑制剂,Ki值分别为0.28和2.05 microM。氟康唑,另一方面,是一个软弱的抑制剂。六个选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的抗抑郁药测试这个系统至少20倍不如是酮康唑terfenadine代谢的有效抑制剂。vitro-in体内扩展模型中一个使用体外Ki价值观,典型的临床相关的血浆浓度的抑制剂,并假定肝:等离子体分区比例预测terfenadine清除损伤的程度在共同服用terfenadine这些抑制剂的人类。模型预测大型和有潜在危险的障碍terfenadine间隙的酮康唑,伊曲康唑稍微较小程度上的。然而,氟康唑和六个选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)在常规临床剂量没有预测损害terfenadine间隙一定程度的临床重要性。与共同服用SSRIs的谨慎还是保证terfenadine当高剂量的ssri类药物(特别是氟西汀)管理。 Also, some individuals may be unusually susceptible to metabolic inhibition for a variety of reasons.
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