分子茶碱的作用机制:诱导组蛋白脱乙酰酶活性降低炎症基因的表达。
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Ito K, Lim年代,Caramori G, Cosio B,钟KF,爱德考克IM,巴恩斯PJ
分子茶碱的作用机制:诱导组蛋白脱乙酰酶活性降低炎症基因的表达。
《美国国家科学院刊S a . 2002年6月25日,99 (13):8921 - 6。Epub 2002年6月17日。
- PubMed ID
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12070353 (在PubMed]
- 文摘
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茶碱的抗炎作用的分子机制是目前未知,但小剂量茶碱是一种有效的附加治疗糖皮质激素在控制哮喘。糖皮质激素行动,至少部分由招聘组蛋白去乙酰酶抑制剂(hdac)网站的活跃的炎症基因的转录。他们从而抑制核心组蛋白的乙酰化作用,对于炎症基因转录是必要的。我们展示在体外和体内,小剂量茶碱增强HDAC活性在上皮细胞和巨噬细胞。然后将该HDAC活动增加对皮质类固醇招聘和预测之间的合作互动皮质类固醇和茶碱。这种机制发生在治疗浓度的磷酸二酯酶抑制茶碱,分离的(bronchodilation机制)或腺苷酸受体的封锁,这是部分负责其副作用。因此我们已经表明,低剂量茶碱产生一种平喘效果通过增加激活的HDAC随后被糖皮质激素抑制炎症基因。