Tropifexor-Mediated废除肝病和纤维化与抗氧化相关基因表达谱在啮齿动物。

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Tropifexor-Mediated废除肝病和纤维化与抗氧化相关基因表达谱在啮齿动物。

乙醇Commun。2019年5月17日;3 (8):1085 - 1097。doi: 10.1002 / hep4.1368。eCollection 2019年8月。

PubMed ID

31388629 (在PubMed

]

文摘

Farnesoid X受体(FXR)激动正成为一个重要的潜在的慢性肝脏疾病治疗的作用机制为多个。胆汁acid-derived FXR受体激动剂obeticholic酸(亚奥理事会)已经承诺在第二阶段的一项研究显示患者非酒精性脂肪肝炎(纳什)。在这里,我们报告的有效性小说nonbile酸FXR受体激动剂tropifexor (LJN452)在两种截然不同的临床前模型的纳什。tropifexor < 1毫克/公斤的疗效剂量优于亚奥理事会在25毫克/公斤的肝脏在纳什模型。在纳什的化学和饮食模式(Stelic动物模型[斯塔姆]),tropifexor逆转纤维化和减少了非酒精性脂肪肝病活动评分和肝甘油三酯。肝脏胰岛素抵抗肥胖的纳什模型(糊精纳什模型[AMLN]), tropifexor明显减少肝病,纤维化,profibrogenic基因表达。AMLN小鼠的肝脏转录组分析显示461个差异表达基因后tropifexor治疗,包括签名的结合与减少氧化应激有关,纤维发生炎症。结论:根据临床前动物模型验证,tropifexor是一种很有前途的试验性治疗的纳什目前正处于第二阶段开发。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Obeticholic酸	胆汁酸受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节
Tropifexor	胆汁酸受体	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂 粘结剂	细节