tnf在炎症的发病机制和关节破坏在类风湿性关节炎(RA):一项研究使用人类风湿性关节炎/ SCID鼠嵌合体。
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片山Matsuno H, Yudoh K, R, Nakazawa F, Uzuki M, Sawai T, Yonezawa T,火箭Y, Panayi GS,木村Pitzalis C、T
tnf在炎症的发病机制和关节破坏在类风湿性关节炎(RA):一项研究使用人类风湿性关节炎/ SCID鼠嵌合体。
风湿病学(牛津大学)。2002年3月,41 (3):329 - 37。doi: 10.1093 /风湿病学/ 41.3.329。
- PubMed ID
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11934972 (在PubMed]
- 文摘
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目的:为了阐明优先刺激滑膜细胞因子在类风湿性关节炎(RA)患者,我们调查了角色的肿瘤坏死因子-α(tnf)和白细胞介素6 (il - 6)使用SCID小鼠与人类风湿性关节炎的道组织(SCID-HuRAg)。方法:SCID-HuRAg老鼠准备根据我们先前所描述的方法。首先,SCID-HuRAg老鼠对待嵌合anti-TNF-alpha单克隆抗体(mAb 100 microg /鼠标)和组织学变化进行初始治疗后4周。其次,总共有100 microg重组tnf和il - 6 (0.6 microg / h)每天使用锇老鼠注射泵。组织学变化和血清细胞因子水平进行4周后最初的管理。人类免疫球蛋白G(免疫球蛋白)接种小鼠作为对照。结果:滑膜炎症细胞anti-TNF-alpha马伯治疗后明显下降;相反,滑膜炎症的程度明显加剧了tnf管理。血清il - 6和tnf水平明显增加了tnf重组政府,而il - 6政府tnf水平持平的。这表明tnf控制il - 6生产。 Despite the profound changes in inflammation, we found no effects on bone and no articular cartilage damage was produced by TNF-alpha. CONCLUSION: This study provides strong evidence that TNF-alpha is a key molecule in the control of the inflammatory changes that occur in the RA synovium. In addition, TNF-alpha regulates IL-6 production. However, other inflammatory pathways independent of TNF-alpha may contribute to the bone and cartilage damage seen in RA.
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