苯巴比妥和苯妥英增加对乙酰氨基酚肝毒性由于抑制UDP-glucuronosyltransferases在人类肝细胞培养。
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Kostrubsky SE,辛克莱摩根富林明、斯特罗姆SC、木材年代,Urda E, Stolz DB,温家宝YH, Kulkarni年代,Mutlib
苯巴比妥和苯妥英增加对乙酰氨基酚肝毒性由于抑制UDP-glucuronosyltransferases在人类肝细胞培养。
Toxicol Sci。2005年9月,87 (1):146 - 55。doi: 10.1093 / toxsci / kfi211。Epub 2005 6月2。
- PubMed ID
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15933229 (在PubMed]
- 文摘
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这里我们提供一个评估的临床前模型由于glucuronidation抑制药物之间的相互作用。治疗与抗癫痫药苯巴比妥(PB)或苯妥英(PH)的发病率已增加对乙酰氨基酚(APAP即)患者的肝毒性。在人类肝细胞,我们发现APAP即(5毫米)的毒性增加同时用苯巴比妥治疗(2毫米)或苯妥英(0.2毫米)。相比之下,预处理和PB APAP即前48小时治疗不会增加APAP即毒性,除非这两种药物同时在场。细胞治疗APAP即结合PB或PH值减少蛋白质合成早在1 h, 24小时超微结构的改变,肝酶的释放48 h。与抑制APAP即glucuronidation毒性相关。PB或PH值也抑制APAP即glucuronidation在老鼠和人类肝脏微粒体和表达人类UGT1A6去往b15 1 a9, 2。与完整的肝细胞,无论是羟化还是glucuronidated PB和PH值,表明ugt的直接抑制作用。我们的研究结果表明,在多种药物治疗,抑制UGT和之间的复杂的药物会导致glucuronidation降低,增加系统性风险和coadministered药物的毒性。
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- 药物酶
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