氯吡格雷扰乱P2Y12受体的活性代谢物寡聚物和分区的脂质筏。

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萨维P, Zachayus杰,Delesque-Touchard N, Labouret C, Herve C, Uzabiaga MF, Pereillo JM, Culouscou JM, F波诺,费拉拉P,赫伯特JM

氯吡格雷扰乱P2Y12受体的活性代谢物寡聚物和分区的脂质筏。

《美国国家科学院刊S a . 2006年7月18日,103 (29):11069 - 74。Epub 2006年7月11日。

PubMed ID

16835302 (在PubMed

]

文摘

P2Y12受体G protein-coupled,在血小板激活中起着核心作用最近被确定为受体的抗血栓形成的药物,氯吡格雷。在这项研究中,我们进一步破译氯吡格雷的作用机制及其活性代谢物(Act-Met) P2Y12受体。用生化方法,我们演示了homooligomeric复合物的存在P2Y12受体在哺乳动物细胞的表面和新鲜孤立的血小板。体内、体外治疗Act-Met口服与氯吡格雷诱导大鼠这些寡聚物的分解成二聚的,单体的实体分别P2Y12 HEK293表达和血小板。此外,我们显示的主要协会P2Y12寡聚物细胞膜脂质筏和分区P2Y12筏对氯吡格雷和Act-Met。的raft-associated P2Y12寡聚物受体的函数形式表示,证明了绑定和信号转导的研究。最后,通过一系列的受体分别在每个半胱氨酸残基突变和嵌合P2Y12 / P2Y13受体,我们指出半胱氨酸的参与97的第一个细胞外环内P2Y12 Act-Met的作用机制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氯吡格雷	P2Y purinoceptor 12	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节