BIBF 1120:三重angiokinase抑制剂持续受体封锁和良好的抗肿瘤功效。

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Hilberg F,罗斯GJ, Krssak M, Kautschitsch年代,Sommergruber W, Tontsch-Grunt U, Garin-Chesa P,巴德G, Zoephel,量化J,黑格尔,Rettig WJ

BIBF 1120:三重angiokinase抑制剂持续受体封锁和良好的抗肿瘤功效。

癌症研究》2008年6月15日,68 (12):4774 - 82。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. -能- 07 - 6307。

PubMed ID

18559524 (在PubMed

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文摘

抑制肿瘤血管生成通过封锁的血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在肿瘤是一种新型的治疗模式。临床前研究表明,长期临床结果可以提高额外的封锁proangiogenic受体酪氨酸激酶:血小板源生长因子受体(PDGFR)和纤维母细胞生长因子受体(FGFR)。BIBF 1120是一个indolinone导数强有力地阻断VEGF受体(VEGFR)和PDGFR FGFR激酶活性的酶化验(IC (50), 20 - 100 nmol / L)。BIBF 1120抑制增殖作用蛋白激酶和一种蛋白激酶信号通路在三种细胞导致血管生成,血管内皮细胞、周,和平滑肌细胞,导致细胞增殖抑制(EC (50), 10 - 80 nmol / L)和细胞凋亡。迄今为止所有肿瘤模型测试,包括人类肿瘤异种移植在裸小鼠和同基因的老鼠肿瘤模型,BIBF 1120是高度活跃的耐受剂量(25 - 100毫克/公斤的日常订单。),以肿瘤的灌注磁共振成像后3天,减少血管密度和血管完整性5天后,抑制和诱导深厚的增长。明显的药效学特征BIBF 1120在细胞培养持续通路抑制(32小时小时治疗后),表明受体off-kinetics缓慢。尽管BIBF 1120由methylester解理体内迅速代谢,导致平均停留时间短,一旦在异种移植模型中每日口服给药是完全有效的。这些独特的药代动力学和药效学属性可能有助于解释临床观察BIBF 1120,目前进入三期临床的发展。

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药物

Nintedanib

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Nintedanib	纤维母细胞生长因子受体1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	纤维母细胞生长因子受体2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	纤维母细胞生长因子受体3	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	血小板源生长因子受体α	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	血小板源生长因子受体β	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	原癌基因酪氨酸受体激酶Src	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Nintedanib	FLT3 Receptor-type酪氨酸受体激酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Nintedanib	酪氨酸受体激酶Lck	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Nintedanib	酪氨酸受体激酶林恩	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Nintedanib	血管内皮生长因子受体1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	血管内皮生长因子受体2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
Nintedanib	血管内皮生长因子受体3	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节