Aspirin-mediated cox - 2记录通过持续稳定在人类肠道myofibroblasts p38激活。

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RC,萨达,Di Mari摩根富林明,Valentich JD, Adegboyega PA,鲍威尔DW

Aspirin-mediated cox - 2记录通过持续稳定在人类肠道myofibroblasts p38激活。

摩尔杂志。2004年2月,65 (2):470 - 8。

PubMed ID

14742690 (在PubMed

]

文摘

乙酰水杨酸(阿司匹林)是一种环氧合酶(COX)抑制剂,然而,它的一些治疗效果被认为来自机制与前列腺素合成抑制无关。在人类肠道myofibroblasts,阿司匹林治疗剂量,有意想不到的诱导长期cox - 2表达的影响。这种感应尤为明显细胞治疗时interleukin-1alpha (il - 1) +阿司匹林24 h。水杨酸钠,COX抑制剂,同样增强IL-1-mediated COX - 2基因表达而5-aminosalicylic酸(5-ASA)或消炎痛没有效果。cox - 2转录速率,以核径流分析和异构核RNA逆转录-聚合酶链反应,被阿斯匹林治疗仅略有升高。相比之下,阿司匹林治疗显著稳定cox - 2的消息。il - 1细胞治疗的cox - 2 mRNA半衰期1 h和增加超过5 h在il - 1 + aspirin-treated细胞。p38 MAPK的磷酸化增强aspirin-treated细胞中(但不是在细胞治疗5-ASA或吲哚美辛)治疗后24小时。抑制人们活动的否定aspirin-mediated cox - 2 mRNA稳定和合成cox - 2 mRNA和蛋白水平。适度的转录响应在阿司匹林治疗细胞也被抑制。我们得出这样的结论:通过持续激活p38阿司匹林提高cox - 2表达,从而导致长期稳定cox - 2的消息和转录水平轻微升高。 Aspirin also enhanced steady-state mRNA levels of other IL-1 modulated genes (IL-1beta, IL-6, groalpha, and TNFalpha) that are likewise regulated at the level of message stability via p38 activation.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氨基水杨酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Mesalazine	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
柳氮磺胺吡啶	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
乙酰水杨酸	批准审查批准	PTGS2	5743年	调节	阿司匹林会导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1
水杨酸	批准临床实验审查批准	PTGS2	5743年	调节	水杨酸钠导致增加PTGS2 mRNA的表达	1 q31.1