Non-analgesic阿片类药物的影响:opioid-induced呼吸萧条。
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繁荣,Niesters M, Sarton E,艾亚茨L,史密斯TW Dahan
Non-analgesic阿片类药物的影响:opioid-induced呼吸萧条。
咕咕叫制药Des。2012; 18 (37): 5994 - 6004。doi: 10.2174 / 138161212803582469。
- PubMed ID
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22747535 (在PubMed]
- 文摘
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阿片类药物诱发呼吸道抑郁通过激活mu-opioid受体在特定网站在中枢神经系统包括pre-Botzinger复杂,呼吸的节奏产生脑桥区域。吗啡等阿片类受体激动剂和芬太尼影响呼吸爆发和偏移量资料,主要是由阿片受体部位转移,而部分阿片受体激动剂的影响,如丁丙诺啡由转移到受体部位和受体动力学,特别是分离动力学。Opioid-induced呼吸抑郁症是可能致命的,但是这可能是阿片受体拮抗剂纳洛酮逆转,一个代理和一个短的消除半衰期(30分钟)。的病原因素naloxone-reversal阿片效应是阿片受体激动剂受体动力学的,需要逆转。代理与缓慢分解动力学(丁丙诺啡)需要一个连续注入纳洛酮在代理快速动力学(芬太尼)将显示完成逆转在单一剂量纳洛酮。自从纳洛酮是无选择性的,将反向镇痛,工作的重点是化合物的发展反向opioid-induced呼吸抑郁而不影响镇痛效果。这样的代理包括ampakine和5 -羟色胺受体激动剂旨在选择性增强中枢呼吸驱动。小说的方法旨在减少呼吸道萧条opioid-activation(微观)的神经胶质细胞使用micro-glia脑桥和脑干细胞稳定剂。因为这种方法同时提高镇痛的功效似乎一个有吸引力的替代与纳洛酮经典逆转策略。
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