乳腺癌耐药蛋白(BCRP / ABCG2):它在多药耐药性中的作用和调节基因表达。
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乳腺癌耐药蛋白(BCRP / ABCG2):它在多药耐药性中的作用和调节基因表达。
下巴J癌症。2012年2月,31 (2):73 - 99。doi: 10.5732 / cjc.011.10320。Epub 2011年11月18日。
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22098950 (在PubMed]
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乳腺癌耐药蛋白(BCRP) /磷酸腺苷盒式亚G成员2 (ABCG2)是一种磷酸腺苷磁带(ABC)运输标识为分子引起的多药耐药性(MDR)在不同的癌细胞。BCRP生理功能作为一个有机体的自我防卫机制的一部分;它能增强消除毒性异型生物质物质和有害药物在肠道和胆道,以及通过血脑、胎盘,并可能blood-testis壁垒。BCRP识别和传输许多抗癌药物包括常规化疗和靶向治疗分子小相对较新的临床使用。因此,BCRP的表达在肿瘤细胞直接导致MDR主动流出的抗癌药物。因为BCRP也知道干细胞标记,其表达在肿瘤细胞的代谢和信号通路可能是表现赋予多重耐药机制,自我更新(具备干细胞)和侵袭性(侵犯),从而传授预后较差。因此,阻断BCRP-mediated活跃的流出可能为癌症治疗中获益。描述的精确分子机制BCRP基因表达可能导致识别的分子目标调节BCRP-mediated MDR的小说。目前的证据表明,BCRP基因转录是由许多trans-acting元素包括缺氧诱导因子1α,雌激素受体,过氧物酶体proliferator-activated受体。此外,替代促进剂使用,脱甲基BCRP的启动子,和组蛋白修饰可能与药物有关BCRP超表达的癌细胞。 Finally, PI3K/AKT signaling may play a critical role in modulating BCRP function under a variety of conditions. These biological events seem involved in a complicated manner. Untangling the events would be an essential first step to developing a method to modulate BCRP function to aid patients with cancer. This review will present a synopsis of the impact of BCRP-mediated MDR in cancer cells, and the molecular mechanisms of acquired MDR currently postulated in a variety of human cancers.
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