导航

Temozolomide

识别

总结

Temozolomide是一种烷化剂用于治疗多形性成胶质细胞瘤和耐火材料间变性星形细胞瘤。

品牌名称
Temodar, Temomedac
通用名称
Temozolomide
beplay体育安全吗DrugBank加入数量
DB00853
背景

耐火材料间变性星形细胞瘤(三级)和多形性成胶质细胞瘤(四年级)是大脑主要恶性肿瘤预后差和有限的治疗方案。尽管相当大的遗传异质性,这些肿瘤通常有受损的DNA修复系统,呈现他们最初对烷基化剂敏感,虽然他们总是对这些药物产生抗药性。9,11,17Temozolomide是imidazotetrazine前体药物在酸性pH值时是稳定的,但经历了自发的非酶的水解在中性或略基本pH值;这些属性允许口服给药和静脉注射的政府。10,13,16,17最初水解后,进一步反应解放高活性重氮甲基阳离子能使甲基化各种残留腺苷和鸟嘌呤碱基最终导致DNA损伤和细胞凋亡。10,16Temozomolide作为辅助放疗其次是维护的标准剂量仍照顾耐火材料间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。17

1999年8月11日,替莫唑胺(抗肿瘤获得FDA的批准,随后口服胶囊和2月27日,2009年,作为静脉注射。目前销售商标下TEMODAR由默克®。17

类型
小分子
组
批准,临床实验
结构
 3 d
类似的结构
重量
平均:194.1508
单一同位素的:194.055223466
化学公式
C6H6N6O2
同义词
  • (S) temozolomide -perillyl酒精
  • 3-methyl-4-oxo-3 4-dihydroimidazo(一维)(1、2、3、5)tetrazine-8-carboxamide
  • 3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo(一维)1,2,3,5-tetrazine-8-carboxamide
  • 3,4-dihydro-3-methyl-4-oxoimidazo -as-tetrazine-8-carboxamide(5,一维)
  • 一维8-carbamoyl-3-methylimidazo (5) 1、2、3, 5-tetrazin-4——(3 h)
  • Methazolastone
  • Temozolodida
  • Temozolomid
  • Temozolomida
  • Temozolomide
  • Temozolomide
  • Temozolomidum
  • TMZ
外部id
  • BRN 5547136
  • CCRG 81045
  • ccrg - 81045
  • M & B 39831
  • m和b 39831
  • m和b - 39831
  • mk - 7365
  • NSC 362856
  • nsc - 362856
  • 原理图52365
  • 原理图- 52365

药理学

指示

Temozolomide表示在成人患者治疗新诊断的胶质母细胞瘤与放疗和作为维持治疗。也表示耐火材料间变性星形细胞瘤的治疗成年患者经历了疾病进展的药物含有亚硝基脲、甲基苄肼。17

减少药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。
看看
构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。
看看
相关条件
禁忌症和黑箱警告
避免致命的药物不良事件
提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。
了解更多
避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。
了解更多
药效学

Temozolomide imidazotetrazine类的药物前体,在生理需要非酶的水解的pH值在活的有机体内腺嘌呤和鸟嘌呤残留物进行烷基化,导致DNA损伤通过最终徒劳的维修周期和细胞死亡。Temozolomide治疗与myelosuppression有关,这可能是更严重的女性和老年患者。ANC的患者必须≥1.5 x 109/ L和血小板数≥100 x 109/ L开始治疗前,必须监控每周在伴随的放射治疗阶段,在天,22日的维护周期,在任何地方和每周非国大/血小板计数低于指定值,直到复苏。例骨髓增生异常综合征和继发性恶性肿瘤,包括骨髓白血病,temozolomide政府后曾被观察到。肺孢子菌肺炎可能发生在接受治疗的患者,应提供预防患者伴随的阶段的治疗监测阶段。严重的肝毒性也被报道,在基线和肝脏测试应该执行,中途第一个周期,每个后续周期之前,大约2到4周后最后剂量。动物研究表明,temozolomide具有显著embryo-fetal毒性;男性和女性患者应该实践避孕3和6个月后的最后剂量temozolomide,分别。17

的作用机制

胶质母细胞瘤(多形性成胶质细胞瘤)是最常见的和侵略性的成人原发性脑瘤,占45.6%的原发性恶性脑肿瘤。主要是坏死组织病理学的定义和微血管增生(第四年级分类),恶性胶质瘤通常通过与temozolomide放疗和伴随alkylation-based化疗治疗。9Temozolomide (TMZ)是一个小(194 Da)亲脂性的imidazotetrazine的烷化剂类稳定在酸性pH值,允许对口服给药和静脉注射给药,可以穿过血脑屏障影响中枢神经系统肿瘤。10,11,17,15吸收后,TMZ经历了自发的非酶的分解在生理pH形成5 - (3-methyltriazen-1-yl) imidazole-4-carboxamide (MTIC),然后与水反应生成5-aminoimidazole-4-carboxamide (AIC)和高活性重氮甲基阳离子。10脑胶质母细胞瘤等肿瘤通常拥有一个碱性pH值超过健康组织,有利于TMZ激活肿瘤组织内。10

阳离子活性DNA甲基化、重氮甲基鸟嘌呤的N7位置(N7-MeG, 70%),腺嘌呤的N3位置(N3-MeA, 9%),和鸟嘌呤的O6位置(O6-MeG, 6%)。虽然更普遍,N7-MeG和N3-MeA迅速修复的基本切除修复通路和不是temozolomide毒性的主要介质,尽管N3-MeA损伤是致命的,如果没有修理。相比之下,修复O6-MeG需要行动的自杀酶methylguanine-DNA甲基转移酶(管理),这消除了甲基鸟嘌呤。如果不修理管理,O6-MeG mispairs胸腺嘧啶,激活DNA错配修复(MMR)途径,消除了胸腺嘧啶(不是O6-MeG),最终导致徒劳的维修周期和DNA链断裂导致细胞凋亡。10作为temozolomide MMR活动是至关重要的细胞毒性,细胞减少或没有管理功能和一个完整的MMR temozolomide治疗的途径是最敏感的。10,11这项成果移植管理表达下调MMR或改变都对TMZ,导致治疗失败。10

最近,增加利息也被显示在TMZ的免疫调节作用,与其myelosuppressive相关影响。相反,lymphodepletion可能增强的抗肿瘤效应细胞免疫治疗和改善记忆细胞通过改变肿瘤特异的动力学与tumour-tolerant人群。tumour-localized免疫抑制T的损耗注册细胞免疫治疗可能导致一种改进的反应。因此,TMZ治疗也可能形成的支柱在未来对胶质母细胞瘤免疫治疗策略。12

目标 行动 生物
一个DNA
交联/烷基化
 人类
吸收

Temozolomide迅速和完全吸收胃肠道和稳定在酸性和中性博士因此,Temozolomide可能服用口服和静脉注射平均T马克斯一个小时。单剂口服后的150毫克/米2,temozolomide及其活性MTIC代谢物C马克斯值7.5μg /毫升和282 ng / mL, AUC值23.4μg *人力资源/毫升和864 ng *人力资源/ mL,分别。同样的,一个90分钟的静脉输液的150毫克/米2,temozolide及其活性MTIC代谢物C马克斯值7.3μg /毫升和276 ng / mL, AUC值24.6μg *人力资源/毫升和891 ng *人力资源/ mL,分别。Temozolomide动力学线性在75 - 250毫克/米的范围2/天。17

口服temozolomide吸收受食物的影响。政府的高脂肪的早餐587卡路里意味着C引起的马克斯和AUC减少了32%和9%,分别和中值T马克斯增加2倍(从1 - 2.25小时)。17

的体积分布

Temozolomide平均表观分布容积(% CV)为0.4 (13%)L /公斤。17

蛋白结合

Temozolomide血浆蛋白质绑定从8 - 36%不等,平均约为15%。13,17在体外结合实验显示近似离解常数0.2 - -0.25和0.12毫米temozolomide与人血清白蛋白(HSA)和alpha-1-acid糖蛋白(AGP),分别;尽管AGP略高亲和力,很可能temozolomide主要是与HSA由于其较高的血清浓度。此外,temozolomide绑定HSA导致延迟水解和更长的半衰期比缓冲区(1和1.8小时)。14

新陈代谢

吸收后,temozolomide发生非酶的化学转化活性代谢物5 - (3-methyltriazen-1-yl) imidazole-4-carboxamide (MTIC) +二氧化碳和temozolomide酸代谢物,发生在生理的pH值,但与增加碱性增强。10,13,16MTIC随后与水反应生成5-aminoimidazole-4-carboxamide (AIC)和高活性重氮甲基阳离子,活跃的烷基化的物种。10,13,16细胞色素P450系统只扮演一种次要角色在新陈代谢。相对于temozolomide的AUC,接触MTIC和AIC是2.4%和23%,分别。17

在产品下面查看合作伙伴的反应

路线的消除

大约38%的管理temozolomide可以恢复在七天里,有38%的尿液和粪便中只有0.8%。回收材料主要包括代谢物:身份不明的极性代谢物(17%)、AIC(12%),和temozolomide酸代谢物(2.3%)。只有6%的恢复剂代表temozolomide不变。17

半衰期

Temozolomide意味着消除半衰期1.8小时。17

间隙

Temozolomide间隙约为5.5 L /人力资源/ m2。17

的不利影响
提高决策支持与研究成果
与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。
了解更多
改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。
了解更多
毒性

的主要毒性dose-limiting temozolomide myelosuppression,它可以发生在任何剂量,但在高剂量更严重。病人服用高剂量有经验的不良反应,包括严重和长期myelosuppression,感染,和死亡。一个病人服用2000毫克/天五天经验丰富的全血细胞减少症,发热,和多器官衰竭,导致死亡。病人经历过量应该完整的血细胞计数监测和提供必要的支持性护理。17

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
这些信息不应该解释没有医疗服务提供者的帮助。如果你相信你正在经历一个互动,立即联系医疗服务提供者。没有一个交互并不意味着不存在交互作用。
药物 交互
整合药物之间
在您的软件的交互
Abacavir Temozolomide可能减少Abacavir的排泄率导致更高的血清水平。
Abatacept 不利影响的风险或严重性Temozolomide结合Abatacept时可以增加。
Abciximab 出血的风险或严重性Abciximab结合Temozolomide时可以增加。
Aceclofenac Aceclofenac可能减少Temozolomide的排泄率导致更高的血清水平。
Acemetacin Acemetacin可能减少Temozolomide的排泄率导致更高的血清水平。
苊香豆醇 出血的风险或严重性苊香豆醇结合Temozolomide时可以增加。
对乙酰氨基酚 对乙酰氨基酚可能会降低Temozolomide的排泄率可能导致更高的血清水平。
乙酰唑胺 乙酰唑胺可能增加Temozolomide的排泄率可能导致较低的血清水平和降低功效。
乙酰水杨酸 出血的风险或严重性可以增加当乙酰水杨酸与Temozolomide相结合。
Aclidinium Temozolomide可能减少Aclidinium的排泄率导致更高的血清水平。
识别潜在的药物的风险
容易将40药物与药物相互作用检查程序。
严重性评级,描述和管理建议。
了解更多
食物相互作用
  • 每天都需要在同一时间。
  • 空腹服用。食物减少temozolomide的吸收和空腹服用可以减少temozolomide相关恶心和呕吐。

产品

药物产品信息从10 +全球地区
我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。
现在访问
药物超过全球地区的产品信息的访问。
现在访问
品牌名称的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Temozolomide行动 胶囊 180毫克 口服 TEVA加拿大有限公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
Emozolomide协议 胶囊 250毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 180毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 250毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 100毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 140毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 100毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 20毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 5毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
Emozolomide协议 胶囊 250毫克 口服 协议医疗S.L.U. 2016-09-08 不适用 欧盟旗帜
通用的处方产品
的名字 剂量 强度 路线 贴标机 市场开始 营销结束 地区 图像
Ach-temozolomide 胶囊 20毫克 口服 协议医疗公司 2012-07-25 不适用 加拿大的国旗
Ach-temozolomide 胶囊 5毫克 口服 协议医疗公司 2016-01-13 不适用 加拿大的国旗
Ach-temozolomide 胶囊 140毫克 口服 协议医疗公司 2012-07-25 不适用 加拿大的国旗
Ach-temozolomide 胶囊 250毫克 口服 协议医疗公司 2012-07-25 不适用 加拿大的国旗
Ach-temozolomide 胶囊 100毫克 口服 协议医疗公司 2012-07-25 不适用 加拿大的国旗
Ach-temozolomide 胶囊 180毫克 口服 协议医疗公司 2012-07-25 2020-02-05 加拿大的国旗
Apo-temozolomide 胶囊 250毫克 口服 Apotex公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
Apo-temozolomide 胶囊 100毫克 口服 Apotex公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
Apo-temozolomide 胶囊 180毫克 口服 Apotex公司 不适用 不适用 加拿大的国旗
Apo-temozolomide 胶囊 20毫克 口服 Apotex公司 不适用 不适用 加拿大的国旗

类别

ATC代码
L01AX03——Temozolomide
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于有机化合物的类称为imidazotetrazines。这些是有机多环化合物含咪唑环融合tetrazine环。咪唑5环组成的三个碳原子,和两个氮中心1 -和市场。Tetrazine是六元芳杂环组成的四个氮原子和两个碳原子。
王国
有机化合物
超类
Organoheterocyclic化合物
类
Imidazotetrazines
子课
不可用
直接父
Imidazotetrazines
选择父母
2-heteroaryl甲酰胺/Carbonylimidazoles/Tetrazines/n -咪唑类/Vinylogous酰胺/Heteroaromatic化合物/主要羧酸酰胺/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/Organooxygen化合物
显示三个
基
2-heteroaryl甲酰胺/芳香heteropolycyclic化合物/Azacycle/氮杂茂/甲酰胺组/羧酸衍生物/Heteroaromatic化合物/碳氢化合物的衍生物/咪唑/Imidazole-4-carbonyl集团
显示11个
分子框架
芳香heteropolycyclic化合物
外部描述符
元羧酸酰胺、三阶导数,imidazotetrazine (CHEBI: 72564)
受影响的生物
  • 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII
YF1K15M17Y
化学文摘号
85622-93-1
InChI关键
BPEGJWRSRHCHSN-UHFFFAOYSA-N
InChI
InChI = 1 s / C6H6N6O2 c1-11-6 (14) 12-2-8-3 (4 (7) 13) 5 (12) 9-10-11 / h2H 1 h3 (H2、7、13)
国际命名
3-methyl-4-oxo-3H 4 h-imidazo [4、3 d] [1, 2, 3, 5] tetrazine-8-carboxamide
微笑
CN1N = NC2 = C (N = CN2C1 = O) C = O (N)

引用

合成参考

Shen-Chun郭”,合成temozolomide和类似物。”U.S. Patent US20020133006, issued September 19, 2002.

 US20020133006
一般引用
  1. Neyns B, Tosoni研究会会长WJ,里尔登DA: Dose-dense temozolomide方案:抗肿瘤活性,毒性和免疫调节作用。癌症。2010年6月15日,116 (12):2868 - 77。doi: 10.1002 / cncr.25035。(文章]
  2. 灯芯W,滑块,韦勒M:新(替代)temozolomide对神经胶质瘤的治疗方案。2月神经肿瘤防治杂志。2009;11 (1):69 - 79。doi: 10.1215 / 15228517-2008-078。Epub 2008年9月4。(文章]
  3. Villano JL Seery TE,布瑞斯勒LR: Temozolomide恶性神经胶质瘤:当前使用和未来的目标。癌症Chemother杂志。2009年9月,64 (4):647 - 55。doi: 10.1007 / s00280 - 009 - 1050 - 5。Epub 2009年6月19日。(文章]
  4. Meije Y, Lizasoain M, Garcia-Reyne,马丁内斯P, V罗德里格斯,Lopez-Medrano F,胡安RS, Lalueza, Aguado JM:巨细胞病毒疾病在患者接受temozolomide:出现两种情况的报告和文献综述。感染说。2010年6月15日,50 (12):e73-6。doi: 10.1086/653011。(文章]
  5. 陈VA, Patel SP,胡WJ: temozolomide治疗恶性肿瘤的安全性。当今药物Saf专家。2009年7月,8 (4):493 - 9。doi: 10.1517 / 14740330902918281。(文章]
  6. 容工作:Temozolomide恶性神经胶质瘤。Semin杂志。2000年6月,27 (3 5 6):27-34。(文章]
  7. 弗里德曼HS, Kerby T,卡尔弗特H: Temozolomide和治疗的恶性神经胶质瘤。癌症研究杂志2000年7月,6 (7):2585 - 97。(文章]
  8. 抱怨N,粗汞华R: Temozolomide:神经肿瘤学学会举办的一个里程碑和超越?专家抗癌其他牧师。2006年8月,6 (8):1187 - 204。(文章]
  9. Wirsching HG, Galanis E,韦勒M:胶质母细胞瘤。Handb神经。2016;134:381 - 97。doi: 10.1016 / b978 - 0 - 12 - 802997 - 8.00023 - 2。(文章]
  10. 张J,史蒂文斯MF,布拉德肖TD: Temozolomide:行动的机制,修复和阻力。咕咕叫摩尔杂志。2012年1月,5(1):102 - 14所示。doi: 10.2174 / 1874467211205010102。(文章]
  11. 托马斯,田中M, Trepel J,莱因霍尔德WC,拉贾帕克萨VN,英国移民Y: Temozolomide精密医学的时代。癌症研究》2017年2月15日,77 (4):823 - 826。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. - 16 - 2983。Epub 2017年2月3。(文章]
  12. 卡拉奇,Dastmalchi F,米切尔哒,拉赫曼M: Temozolomide免疫调节治疗胶质母细胞瘤。神经肿瘤防治杂志。2018年11月12日,20 (12):1566 - 1572。doi: 10.1093 / neuonc / noy072。(文章]
  13. 雷登堡Statkevich P,贝克SD, Wirth M P,奥尔顿K,缝匠肌,杜根M, D·卡特勒,巴特拉V, Grochow磅,Donehower RC, Rowinsky EK:吸收、代谢和排泄14 c-temozolomide口服后晚期癌症患者。癌症研究杂志1999年2月,5(2):309 - 17所示。(文章]
  14. Rubio-Camacho M,基是的,Martinez-Tome MJ, Esquembre R,马特奥CR:与血液Temozolomide组件的交互显示的潜在使用人类血清白蛋白作为仿生药物载体。生物分子。2020年7月9日,10 (7)。pii: biom10071015。doi: 10.3390 / biom10071015。(文章]
  15. 德胡德艾尔MC, de Vries NA,扣T,成矿LCM, Beijnen JH, Boogerd W, van Tellingen O:改善大脑渗透和抗肿瘤的功效Temozolomide种代号为ABCB1的抑制和ABCG2。瘤。2018年7月,20 (7):710 - 720。doi: 10.1016 / j.neo.2018.05.001。2018年5月28日Epub。(文章]
  16. 丹尼BJ,驾驶室RT,史蒂文斯MF,曾荫权会,松弛JA:核磁共振和分子建模调查的激活机制的抗肿瘤药物temozolomide及其与DNA的相互作用。生物化学。1994年8月9日,33 (31):9045 - 51。doi: 10.1021 / bi00197a003。(文章]
  17. FDA批准的药物产品:TEMODAR (temozolomide)胶囊和注射链接]
  18. 开曼群岛化学:temozolomide MSDS (链接]
人类代谢组数据库
HMDB0014991
KEGG药物
D06067
PubChem化合物
5394年
PubChem物质
46507934
ChemSpider
5201年
BindingDB
50034562
RxNav
37776年
ChEBI
72564年
ChEMBL
CHEMBL810
锌
ZINC000001482184
治疗目标数据库
DAP000987
网页
PA451609
RxList
RxList药物页面
Drugs.com
Drugs.com药物页面
维基百科
Temozolomide
FDA的标签
下载 (67.2 KB)
化学物质
下载 (58 KB)

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件 数
4 完成 治疗 高级别胶质瘤:胶质母细胞瘤(GBM) 1
4 完成 治疗 主要脑恶性肿瘤 1
4 没有招聘 不可用 先进Milignant神经胶质瘤/细胞因子诱导的杀伤细胞 1
4 没有招聘 治疗 神经母细胞瘤(NB) 1
3 积极不招聘 治疗 脑部肿瘤 1
3 积极不招聘 治疗 中枢神经系统肿瘤 1
3 积极不招聘 治疗 中枢神经系统肿瘤/神经系统毒性 1
3 积极不招聘 治疗 高级别胶质瘤:胶质母细胞瘤(GBM) 1
3 积极不招聘 治疗 高级别胶质瘤:胶质母细胞瘤(GBM)/进展/复发 1
3 积极不招聘 治疗 新诊断的多形性胶质母细胞瘤(GBM) 1

药物经济学

制造商
  • 先灵葆雅公司
  • 巴尔实验室公司
外包商
  • 巴克斯特国际公司。
  • 医生总保健公司。
  • 先灵葆雅公司。
  • 先灵葆雅有限公司
  • 爱荷华大学制药
剂型
形式 路线 强度
胶囊 口服 180毫克
胶囊 口服 20.0毫克
胶囊 口服 100.000毫克
胶囊 口服 20.000毫克
胶囊,涂 口服 5毫克
胶囊,涂 口服 250毫克
胶囊,涂 口服 100毫克
胶囊,涂 口服 20毫克
胶囊 不适用 5毫克/ 1
胶囊 口服 140毫克
注射,粉的解决方案 静脉注射 2.5毫克/毫升
粉,为解决方案 静脉注射 100毫克/瓶
注入,粉、冻干、解决方案 静脉注射 100毫克
注射 注射用药物的 2.5毫克/毫升
胶囊 口服 100毫克/ 1
胶囊 口服 180毫克/ 1
胶囊 口服 20毫克/ 1
胶囊 口服 250毫克/ 1
胶囊 口服 5毫克/ 1
注入,粉、冻干、解决方案 静脉注射 100毫克/ 40毫升
注入,粉、冻干、解决方案 静脉注射 2.5毫克/ 1毫升
粉 1公斤/ 1公斤
胶囊,涂 口服 140毫克
胶囊,涂 口服 180毫克
胶囊 不适用 180毫克/ 1
胶囊 不适用 20毫克/ 1
胶囊 不适用 250毫克/ 1
胶囊 口服 140毫克/ 1
胶囊 口服
胶囊 口服 100毫克
胶囊 口服 20毫克
胶囊 口服 250毫克
胶囊 口服 5毫克
价格
单元描述 成本 单位
Temodar 250毫克胶囊 466.11美元 胶囊
Temodar 180毫克胶囊 401.53美元 胶囊
Temodar 100毫克胶囊 223.07美元 胶囊
Temodar 20毫克胶囊 44.62美元 胶囊
Temodar 5毫克胶囊 10.84美元 胶囊
beplay体育安全吗DrugBank不卖也不买毒品。提供价格信息仅供参考。
专利
专利号 儿科扩展 批准 到期(估计) 地区
US5260291 没有 1993-11-09 2013-08-11 美国国旗
CA2476494 没有 2010-04-27 2023-02-20 加拿大的国旗
CA2066313 没有 2002-08-20 2012-04-16 加拿大的国旗
US6987108 没有 2006-01-17 2023-09-08 美国国旗
US7786118 没有 2010-08-31 2023-02-21 美国国旗
US8623868 没有 2014-01-07 2023-02-21 美国国旗

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值 源
熔点(°C) 212°C http://www.chemspider.com/Chemical-Structure.5201.html
水溶度 5.09 g / L https://hmdb.ca/metabolites/HMDB0014991
logP -1.153 https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/temomedac-epar-public-assessment-report_en.pdf
预测性能
财产 价值 源
logP -0.28 Chemaxon
pKa最强(酸性) 10.46 Chemaxon
pKa最强(基本) -3.6 Chemaxon
生理上的电荷 0 Chemaxon
氢受体数 5 Chemaxon
氢供体数 1 Chemaxon
极地表面面积 105.942 Chemaxon
可旋转键数 1 Chemaxon
折射性 47.86米3·摩尔1 Chemaxon
极化率 16.883 Chemaxon
数量的戒指 2 Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五个原则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 是的 Chemaxon
Veber法则 没有 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
预测ADMET特性
财产 价值 概率
人类肠道吸收 + 1.0
血脑屏障 + 0.9879
Caco-2渗透 + 0.5608
22基板 Non-substrate 0.7228
我22抑制剂 Non-inhibitor 0.9255
22抑制剂二世 Non-inhibitor 0.9823
肾有机阳离子转运体 Non-inhibitor 0.8822
CYP450 2 c9衬底 Non-substrate 0.7948
CYP450 2 d6衬底 Non-substrate 0.8695
CYP450 3 a4衬底 Non-substrate 0.5855
CYP450 1 a2衬底 Non-inhibitor 0.8134
CYP450 2 c9抑制剂 Non-inhibitor 0.9753
CYP450 2 d6抑制剂 Non-inhibitor 0.9479
CYP450 2 c19抑制剂 Non-inhibitor 0.9522
CYP450 3 a4酶抑制剂 Non-inhibitor 0.9571
CYP450抑制滥交 低CYP抑制滥交 0.9954
艾姆斯测试 非艾姆斯有毒 0.5322
致癌性 Non-carcinogens 0.9412
生物降解 没有准备好可生物降解 0.5172
大鼠急性毒性 2.5279 LD50,摩尔/公斤 不适用
hERG抑制(预测) 弱的抑制剂 0.7553
hERG抑制(预测II) Non-inhibitor 0.9242
ADMET数据预计使用admetSAR,一个免费的工具评估化学ADMET性质。(23092397)

光谱

质量规范(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测气谱- gc - ms 预测气相 不可用
预测MS / MS谱- 10 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 20 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 40 v,正面(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 10 v,负(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 20 v -(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS / MS谱- 40 v -(注释) 预测质/女士 不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和以证据为基础的数据集开启新
见解和加速药物研究。
了解更多
用结构化和以证据为基础的数据集来解锁新见解,加快药物研究。
了解更多
细节 1。DNA
类
核苷酸
生物
人类
药理作用
是的
行动
交联/烷基化
策展人评论
Temozolomide自发水解活性代谢产物甲基化DNA N7位置的鸟嘌呤(N7-MeG, 70%),腺嘌呤的N3位置(N3-MeA, 9%),和鸟嘌呤的O6位置(O6-MeG, 6%)。O6-MeG烷基化被认为是主要的修改负责temozolomide的作用机理。
DNA是遗传的分子,因为它负责大多数遗传的基因传播特征。polynucleic酸,携带遗传信息在细胞生长、分裂,和功能。由两个长链DNA的核苷酸扭曲成双螺旋结构并通过氢键结合在一起。的核苷酸序列决定了遗传特征。每个链作为后续的模板DNA复制和作为信使rna模板生产,主要通过核糖体蛋白质合成。
引用
  1. 扎T,科廷新泽西:PARP抑制剂开发系统癌症的目标。地中海抗癌药物化学,2007年9月,7(5):515 - 23所示。(文章]
  2. Dinca EB, Sarkaria约,施罗德妈,卡尔森提单,Voicu R,古普塔N,伯杰女士,詹姆斯·CD:颅内恶性胶质瘤异种移植物的生物荧光监控:主要和打捞temozolomide疗法。J Neurosurg。2007年9月,107 (3):610 - 6。(文章]
  3. Marchesi F, Turriziani M, Tortorelli G, Avvisati G,都灵F, De Vecchis L:三氮的化合物:作用机制和相关的DNA修复系统。药物杂志》2007年10月;56 (4):275 - 87。Epub 2007年8月9日。(文章]
  4. Neyns B, Tosoni研究会会长WJ,里尔登DA: Dose-dense temozolomide方案:抗肿瘤活性,毒性和免疫调节作用。癌症。2010年6月15日,116 (12):2868 - 77。doi: 10.1002 / cncr.25035。(文章]
  5. 灯芯W,滑块,韦勒M:新(替代)temozolomide对神经胶质瘤的治疗方案。2月神经肿瘤防治杂志。2009;11 (1):69 - 79。doi: 10.1215 / 15228517-2008-078。Epub 2008年9月4。(文章]
  6. Natelson EA Pyatt D: Temozolomide-induced脊髓发育不良。难以内科杂志。2010;2010:760402。doi: 10.1155 / 2010/760402。Epub 2010年3月4。(文章]
  7. 弗里德曼HS, Kerby T,卡尔弗特H: Temozolomide和治疗的恶性神经胶质瘤。癌症研究杂志2000年7月,6 (7):2585 - 97。(文章]
  8. 张J,史蒂文斯MF,布拉德肖TD: Temozolomide:行动的机制,修复和阻力。咕咕叫摩尔杂志。2012年1月,5(1):102 - 14所示。doi: 10.2174 / 1874467211205010102。(文章]
  9. FDA批准的药物产品:TEMODAR (temozolomide)胶囊和注射链接]

航空公司

细节 1。血清白蛋白
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
粘结剂
策展人评论
体外实验表明temozolomide绑定到人血清白蛋白(HSA)的~ 4000 Ka - 5100 M ^ 1 (Kd -0.25 ~ 0.2毫米),保险公司是主要的等离子体在生理条件下蛋白质绑定temozolomide。
通用函数
有毒物质结合
特定的功能
血清白蛋白、血浆的主要蛋白质有良好的结合能力水,Ca(2 +),钠(+)、K(+),脂肪酸,激素、胆红素和药物。它的主要功能是调节胶体的……
基因名字
铝青铜
Uniprot ID
P02768
Uniprot名字
血清白蛋白
分子量
69365.94哒
引用
  1. Rubio-Camacho M,基是的,Martinez-Tome MJ, Esquembre R,马特奥CR:与血液Temozolomide组件的交互显示的潜在使用人类血清白蛋白作为仿生药物载体。生物分子。2020年7月9日,10 (7)。pii: biom10071015。doi: 10.3390 / biom10071015。(文章]
细节 2。Alpha-1-acid糖蛋白1
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
粘结剂
策展人评论
体外实验表明temozolomide绑定alpha-1-acid糖蛋白(AGP) Ka 8184±983 M ^ 1 (Kd ~ 0.12毫米),但由于典型的AGP血浆浓度,AGP绑定代表一种总数的一小部分在生理条件下蛋白质绑定。
通用函数
不可用
特定的功能
功能蛋白在血液中的运输。结合各种配体的内部beta-barrel域。还结合合成药物和影响他们的分布和可用性……
基因名字
ORM1
Uniprot ID
P02763
Uniprot名字
Alpha-1-acid糖蛋白1
分子量
23511.38哒
引用
  1. Rubio-Camacho M,基是的,Martinez-Tome MJ, Esquembre R,马特奥CR:与血液Temozolomide组件的交互显示的潜在使用人类血清白蛋白作为仿生药物载体。生物分子。2020年7月9日,10 (7)。pii: biom10071015。doi: 10.3390 / biom10071015。(文章]

转运蛋白

细节 1。22 - 1
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
策展人评论
22和BCRP增加大脑的抑制temozolomide渗透,表明这些转运蛋白的关键调解人temozolomide流出。
通用函数
Xenobiotic-transporting atp酶活性
特定的功能
依赖资源在耐多药外排泵负责减少药物积累细胞。
基因名字
ABCB1
Uniprot ID
P08183
Uniprot名字
多药耐药性蛋白1
分子量
141477.255哒
引用
  1. 德胡德艾尔MC, de Vries NA,扣T,成矿LCM, Beijnen JH, Boogerd W, van Tellingen O:改善大脑渗透和抗肿瘤的功效Temozolomide种代号为ABCB1的抑制和ABCG2。瘤。2018年7月,20 (7):710 - 720。doi: 10.1016 / j.neo.2018.05.001。2018年5月28日Epub。(文章]
  2. 林F·德·胡德艾尔MC,罗伊EM,成矿LC, Christner SM, Beumer JH, Wurdinger T, Beijnen JH, van Tellingen O: ABCB1, ABCG2, PTEN确定响应temozolomide和abt - 888治疗胶质母细胞瘤。癌症研究杂志2014年5月15日,20(10):2703 - 13所示。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 14 - 0084。Epub 2014年3月19日。(文章]
  3. 沃克ND,穆尼奥斯杰斯哥图千瓦,Rameshwar P: Temozolomide争夺22和有助于药物抗性胶质母细胞瘤细胞。癌症。2015年10月10日,367 (1):69 - 75。doi: 10.1016 / j.canlet.2015.07.013。Epub 2015年7月21日。(文章]
细节 2。磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员
类
蛋白质
生物
人类
药理作用
没有
行动
底物
策展人评论
22和BCRP增加大脑的抑制temozolomide渗透,表明这些转运蛋白的关键调解人temozolomide流出。
通用函数
Xenobiotic-transporting atp酶活性
特定的功能
高容量尿酸盐出口国正常肾和extrarenal尿酸盐排泄。扮演一个角色在卟啉体内平衡,因为它能够调节出口protoporhyrin第九(PPIX)两个来回……
基因名字
ABCG2
Uniprot ID
Q9UNQ0
Uniprot名字
磷酸腺苷盒式sub-family 2 G的成员
分子量
72313.47哒
引用
  1. 德胡德艾尔MC, de Vries NA,扣T,成矿LCM, Beijnen JH, Boogerd W, van Tellingen O:改善大脑渗透和抗肿瘤的功效Temozolomide种代号为ABCB1的抑制和ABCG2。瘤。2018年7月,20 (7):710 - 720。doi: 10.1016 / j.neo.2018.05.001。2018年5月28日Epub。(文章]
  2. 林F·德·胡德艾尔MC,罗伊EM,成矿LC, Christner SM, Beumer JH, Wurdinger T, Beijnen JH, van Tellingen O: ABCB1, ABCG2, PTEN确定响应temozolomide和abt - 888治疗胶质母细胞瘤。癌症研究杂志2014年5月15日,20(10):2703 - 13所示。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 14 - 0084。Epub 2014年3月19日。(文章]

药物在6月13日创建,2005十三24 /更新于2023年5月15日15:23