Mitiglinide

识别

通用名称
Mitiglinide
beplay体育安全吗药品银行登记号
DB01252
背景

米格列奈是一种治疗2型糖尿病的药物。它可能通过关闭ATP依赖性钾离子通道来刺激β细胞的胰岛素分泌。

类型
小分子
临床实验
结构
重量
平均:315.413
单一同位素的:315.183443669
化学公式
C19H25没有3.
同义词
  • Mitiglinide

药理学

指示

用于治疗2型糖尿病。

降低药物开发失败率
构建、训练和验证机器学习模型
基于证据和结构化的数据集。
看看
使用结构化数据集构建、训练和验证预测机器学习模型。
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相关条件
禁忌症和黑盒子警告
避免危及生命的药物不良事件
通过以下信息改善临床决策支持禁忌症和黑盒警告,人口限制,有害风险等。
了解更多
避免危及生命的药物不良事件,提高临床决策支持。
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药效学

米格列内属于美格列内类降血糖药物。它已被批准在日本使用,但尚未获得FDA的批准。

作用机理

米格列奈被认为通过结合和阻断胰腺β细胞中ATP敏感的K(+) (K(ATP))通道(Kir6.2/SUR1复合物,KATP通道)来刺激胰岛素分泌。钾通道关闭引起去极化,刺激钙通过电压门控钙通道流入。细胞内高钙随后触发胰岛素颗粒的胞外分泌。

目标 行动 生物
一个atp结合盒亚家族C成员
抑制剂
人类
U过氧化物酶体增殖物激活受体
受体激动剂
人类
吸收

不可用

分配体积

不可用

蛋白结合

不可用

新陈代谢
不可用
淘汰路线

不可用

半衰期

不可用

间隙

不可用

的不利影响
改进决策支持和研究成果
具有结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告、不良反应、警告和注意事项及发生率。
了解更多
利用我们结构化的不良反应数据改善决策支持和研究成果。
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毒性

不可用

通路
不可用
药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
在没有医疗保健提供者的帮助下,不应解释此信息。如果您认为您正在经历交互作用,请立即联系医疗保健提供者。没有相互作用并不一定意味着不存在相互作用。
药物 交互
阿卡波糖 阿卡波糖与米格列奈合用可增加低血糖的风险或严重程度。
醋丁洛尔 米格列奈与乙酰布洛尔合用可提高治疗效果。
乙酰唑胺 米格列奈与乙酰唑胺合用可提高治疗效果。
Acetohexamide 当乙酰己甲胺与米格列奈合用时,低血糖的风险或严重程度会增加。
乙酰sulfisoxazole 米格列奈与乙酰磺胺恶唑合用可提高疗效。
乙酰水杨酸 当乙酰水杨酸与米格列奈合用时,低血糖的风险或严重程度会增加。
Albiglutide 当米格列尼与阿比鲁肽联合使用时,低血糖的风险或严重程度可能会增加。
Alclometasone 当阿克米松与米格列奈合用时,高血糖的风险或严重程度会增加。
Alogliptin 当米格列奈与阿格列汀合用时,低血糖的风险或严重程度会增加。
安西奈德 Amcinonide与Mitiglinide合用可增加高血糖的风险或严重程度。
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食物相互作用
不可用

产品

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产品的成分
成分 UNII 中科院 InChI关键
米格列奈二水合钙 9651年c21w3z 207844-01-7 QEVLNUAVAONTEW-UZYHXJQGSA-L
国际/其他品牌
Glufast

类别

ATC代码
A10BX08 -米格列奈
药物类别
化学分类所提供的Classyfire
描述
这种化合物属于苯基丙酸一类有机化合物。这些化合物的结构包含一个苯环与丙酸共轭。
王国
有机化合物
超类
苯丙类和聚酮类
Phenylpropanoic酸
子课
不可用
直接父
Phenylpropanoic酸
选择父母
Isoindolines/Isoindoles/N-acylpyrrolidines/苯和取代衍生物/叔羧酸酰胺/单羧酸及其衍生物/羧酸/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/Organonitrogen化合物
再展示3个
3-phenylpropanoic-acid/芳香杂多环化合物/Azacycle/苯环型的/羰基/甲酰胺组/羧酸/羧酸衍生物/碳氢化合物的衍生物/Isoindole
再展示14个
分子框架
芳香杂多环化合物
外部描述符
不可用
受影响的生物
不可用

化学标识符

UNII
D86I0XLB13
化学文摘号
145375-43-5
InChI关键
WPGGHFDDFPHPOB-BBWFWOEESA-N
InChI
InChI = 1 s / C19H25NO3 c21-18(20-12-15-8-4-5-9-16(15) 13-20) 17岁(19 (22)23)10-14-6-2-1-3-7-14 / h1-3, 6 - 7, 15-17H, 4 - 5, 8-13H2, (H, 22、23)/ t15 - 16 +, 17 - / mo / s1
国际命名
(2) 4 - [(3 ar, 7) -octahydro-1H-isoindol-2-yl] 2-benzyl-4-oxobutanoic酸
微笑
[H] [C@@] (CC (= O) N1C (C@@) 2 ([H])预备[C@@] 2 [H]) (C1) (CC1 = CC = CC = C1) C = O (O)

参考文献

一般引用
不可用
KEGG药物
D01854
PubChem化合物
121891
PubChem物质
46506527
ChemSpider
108739
ChEBI
135349
ChEMBL
CHEMBL471498
ZINC000001482913
治疗靶点数据库
DAP000917
网页
PA164748124
PDBe配体
9钱数
维基百科
Mitiglinide
PDB项
7智慧

临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">
阶段 状态 目的 条件
4 完成 不可用 2型糖尿病 1
4 完成 治疗 肝脏功能障碍/2型糖尿病 1
4 完成 治疗 2型糖尿病 3.
4 未知的状态 治疗 BMI >27 kg/m2/戴面具的高血压/肥胖/2型糖尿病 1
3. 完成 治疗 糖尿病 1
3. 完成 治疗 2型糖尿病 3.
1 完成 不可用 健康受试者(HS) 1
1 完成 不可用 健康受试者(HS)/ASP1941的药代动力学/米格列奈的药代动力学 1
1 完成 治疗 2型糖尿病 1

药物经济学

制造商
不可用
外包商
不可用
剂型
形式 路线 强度
平板电脑 10毫克
价格
不可用
专利
不可用

属性

状态
固体
实验属性
财产 价值
logP 2.9 不可用
预测性能
财产 价值
水溶度 0.0708毫克/毫升 ALOGPS
logP 3.17 ALOGPS
logP 2.92 Chemaxon
日志 -3.6 ALOGPS
pKa(最强酸性) 4.62 Chemaxon
pKa(最强基础) -0.83 Chemaxon
生理上的电荷 1 Chemaxon
氢受体计数 3. Chemaxon
氢供体计数 1 Chemaxon
极表面积 57.612 Chemaxon
可旋转键数 5 Chemaxon
折射性 88.31米3.·摩尔1 Chemaxon
极化率 34.983. Chemaxon
环数 3. Chemaxon
生物利用度 1 Chemaxon
五法则 是的 Chemaxon
Ghose用过滤器 是的 Chemaxon
Veber法则 没有 Chemaxon
MDDR-like规则 没有 Chemaxon
ADMET预测特征
财产 价值 概率
人体肠道吸收 + 0.9921
血脑屏障 + 0.9694
Caco-2渗透 - 0.5956
22基板 底物 0.5
p -糖蛋白抑制剂 Non-inhibitor 0.6887
p -糖蛋白抑制剂II Non-inhibitor 0.8357
肾有机阳离子转运体 抑制剂 0.5235
CYP450 2C9底物 Non-substrate 0.8241
CYP450 2D6衬底 Non-substrate 0.6396
CYP450 3A4底物 Non-substrate 0.5135
CYP450 1A2底物 Non-inhibitor 0.765
CYP450 2C9抑制剂 Non-inhibitor 0.8653
CYP450 2D6抑制剂 Non-inhibitor 0.9234
CYP450 2C19抑制剂 Non-inhibitor 0.6464
CYP450 3A4抑制剂 Non-inhibitor 0.8786
CYP450抑制性乱交 低CYP抑制性乱交 0.8753
艾姆斯测试 非AMES有毒 0.7059
致癌性 Non-carcinogens 0.95
生物降解 准备好了可生物降解的 0.522
大鼠急性毒性 2.3334 LD50, mol/kg 不适用
hERG抑制(预测因子1) 弱的抑制剂 0.8826
hERG抑制(预测因子II) Non-inhibitor 0.7529
ADMET数据预测使用admetSAR,一个评估化学ADMET性质的免费工具。(23092397

光谱

质谱仪(NIST)
不可用
光谱
光谱 光谱类型 飞溅的关键
预测MS/MS谱- 10V,阳性(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V,阳性(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阳性(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 10V,阴性(标注) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 20V,阴性(注释) 预测质/女士 不可用
预测MS/MS谱- 40V,阴性(注释) 预测质/女士 不可用

目标

构建、预测和验证机器学习模型
使用我们的结构化和基于证据的数据集开启新
洞察和加速药物研究。
了解更多
使用我们的结构化和基于证据的数据集来解锁新的见解并加速药物研究。
了解更多
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
是的
行动
抑制剂
通用函数
磺酰脲受体活性
特定的功能
β细胞atp敏感钾通道(KATP)亚基。atp敏感的K(+)通道和胰岛素释放的调节剂。
基因名字
ABCC8
Uniprot ID
Q09428
Uniprot名字
atp结合盒亚家族C成员
分子量
176990.36哒
参考文献
  1. Sunaga Y, Gonoi T, Shibasaki T, Ichikawa K, Kusama H, Yano H, Seino S:新型降糖药物mitiglinide (KAD-1229)对atp敏感的K+通道和胰岛素分泌的影响:与磺脲类药物和那格列奈的比较。中华医学杂志。2001;11(1):119- 125。[文章
  2. Nagamatsu S, Ohara-Imaizumi M, Nakamichi Y, Kikuta T, Nishiwaki C:降糖药诱导胰岛素颗粒的影像对接和融合:磺脲类药物和格列奈类药物优先介导新胰岛素颗粒的融合,而不是先前对接的胰岛素颗粒。糖尿病。2006 Oct;55(10):2819-25。[文章
  3. Ogawa K, Ikewaki K, Taniguchi I, Takatsuka H, Mori C, Sasaki H, Okazaki F, Shimizu M, Mochizuki S:一种新型口服降糖药Mitiglinide保留离体灌注大鼠心脏缺血预处理的心脏保护作用。中华医学杂志;2007;32(3):337- 345。[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
行动
受体激动剂
通用函数
锌离子结合
特定的功能
结合过氧化物酶体增殖体如降血脂药物和脂肪酸的核受体。一旦被配体激活,核受体结合到DNA特异性PPAR反应元件(PPRE…
基因名字
PPARG
Uniprot ID
P37231
Uniprot名字
过氧化物酶体增殖物激活受体
分子量
57619.58哒
参考文献
  1. Scarsi M, Podvinec M, Roth A, Hug H, Kersten S, Albrecht H, Schwede T, Meyer UA, Rucker C:磺酰脲类药物和格列尼德类药物表现出过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性:联合虚拟筛选和生物检测方法。中国生物医学工程学报;2009;31(2):398-406。2006年11月2日。[文章

种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
行动
底物
通用函数
视黄酸结合
特定的功能
UDPGT在缀合和随后消除潜在有毒的外源和内源性化合物方面具有重要意义。异构体2缺乏转移酶活性,但作为负的reg。
基因名字
UGT1A3
Uniprot ID
P35503
Uniprot名字
UDP-glucuronosyltransferase 1 - 3
分子量
60337.835哒
参考文献
  1. 周顺生,周志伟,杨丽萍,蔡金平:人细胞色素P450 2C9的底物、诱导剂、抑制剂、构效关系及其在药物开发中的意义。中华医学杂志,2009;16(27):3480-675。Epub 2009 9月1日[文章
种类
蛋白质
生物
人类
药理作用
未知的
行动
底物
通用函数
Glucuronosyltransferase活动
特定的功能
UDPGT在缀合和随后消除潜在有毒的外源和内源性化合物方面具有重要意义。它对3,4-儿茶酚类雌激素和雌三醇类化合物具有独特的特异性。
基因名字
UGT2B7
Uniprot ID
P16662
Uniprot名字
UDP-glucuronosyltransferase 2 b7
分子量
60694.12哒
参考文献
  1. 周顺生,周志伟,杨丽萍,蔡金平:人细胞色素P450 2C9的底物、诱导剂、抑制剂、构效关系及其在药物开发中的意义。中华医学杂志,2009;16(27):3480-675。Epub 2009 9月1日[文章

创建于2007年3月30日18:07 /更新于2021年2月21日18:51