Ruxolitinib

识别

总结

Ruxolitinib激酶抑制剂用于治疗各种类型的骨髓纤维化、真性红细胞增多的病人没有反应或不能容忍羟基脲治疗移植物抗宿主病和类固醇治疗的病例中耐火材料。

品牌名称

Jakafi、Jakavi Opzelura

通用名称

Ruxolitinib

beplay体育安全吗DrugBank加入数量

DB08877

背景

原名INCB018424或INC424 Ruxolitinib,是一种抗癌药物和Janus激酶(激酶)抑制剂。这是一个强有力的和选择性JAK1和JAK2抑制剂,³酪氨酸激酶参与细胞因子信号和造血作用。²骨髓增殖性肿瘤,如骨髓纤维化和真性红细胞增多,常常为异常JAK-STAT通路的激活,导致异常血细胞计数和血栓性并发症。通过抑制JAK1和JAK2 ruxolitinib致力于阻止细胞特异表达的信号通路,防止异常血液细胞增殖。⁵由于大量骨髓增殖性肿瘤患者JAK2基因突变,先ruxolitinib是磷酸腺苷竞争性抑制剂JAK1和因子JAK2发达。¹⁵

Ruxolitinib首次被批准用于治疗成人骨髓纤维化患者通过FDA在2011年,其次是2012年EMA的批准。⁵在2014年,它被批准用于治疗真性红细胞增多的成年人有反应不足或不能容忍羟基脲2019年,ruxolitinib被批准用于steroid-refractory在成人和儿童急性移植物抗宿主病。¹⁹ruxolitinib的外用制剂用于治疗过敏性皮炎和白癜风。²³它正在调查其他炎症性皮肤病。¹²

Ruxolitinib调查治疗冠状病毒疾病患者2019 (COVID-19)伴有严重系统性hyperinflammation。在二期临床试验,ruxolitinib改善胸部计算机断层扫描和改善复苏淋巴球减少症患者。^6,7然而,III期临床试验后确定ruxolitinib不足在会议的减少主要终点COVID-19住院病人经历了严重的并发症^20.因此,药物没有被批准用于治疗COVID-19。

类型

小分子

组

批准

结构

3 d

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类似的结构

结构Ruxolitinib (DB08877)

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重量

平均:306.365
单一同位素的:306.159294606

化学公式

C₁₇H₁₈N₆

同义词

• Ruxolitinib

外部id

• 有限公司- 424
• INC424
• INCB 18424
• incb - 018424
• incb - 18424
• INCB018424
• INCB18424
• INCB424

药理学

指示

Ruxolitinib表示治疗下列条件:

• 中级或高危骨髓纤维化(MF),包括prima1y MF、post-polycythemia维拉MF和post-essential血小板增多MF的成年人。¹⁶它还可以用于治疗疾病成人患者的脾肿大或症状这些条件。²²
• 真性红细胞增多症(PV)在成年人有羟基脲的反应不足或不能容忍。¹⁶
• steroid-refracto1y急性移植物抗宿主病(GVHD)在成人和儿科患者12岁及以上。¹⁶
• 12岁以上的慢性移植物抗宿主病病人没有一行或两行系统性治疗。¹⁶

局部ruxolitinib表示:

• 轻度至中度的短期和非连续慢性治疗特应性皮炎non-immunocompromised患者患者12岁及以上的疾病与局部处方治疗不充分控制或当这些疗法是不可取的。²³
• non-segmental白癜风的治疗成人和儿科患者12岁及以上。^23,24

减少药物开发失败率

构建、训练和验证机器学习模型
以证据为基础的和结构化的数据集。

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构建、训练和验证预测机器学习模型与结构化数据集。

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相关条件

• 急性移植物抗宿主病(GVHD)
• 慢性移植物抗宿主病
• Non-segmental白癜风
• 真性红细胞增多后骨髓纤维化
• Post-essential血小板增多骨髓纤维化(Post-ET MF)
• 原发性骨髓纤维化(及)
• 高危骨髓纤维化
• 中间风险骨髓纤维化
• 轻微的过敏性皮肤炎
• 中度过敏性皮肤炎
• 耐火材料真性红细胞增多

禁忌症和黑箱警告

避免致命的药物不良事件

提高临床决策支持信息禁忌症和黑箱警告,人口限制,有害的风险,和更多。

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避免致命的药物不良事件和提高临床决策支持。

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药效学

Ruxolitinib是一种抗肿瘤药,抑制细胞增殖,恶性肿瘤细胞的凋亡,减少促炎细胞因子通过抑制等离子体水平JAK-induced磷酸化信号传感器和激活的转录(统计)。⁴抑制STAT3磷酸化,用作标记的木菠萝活动,²ruxolitinib是在两个小时后回到基线附近的剂量10小时患者骨髓纤维化和真性红细胞增多。¹⁶在临床试验中,ruxolitinib降低脾肿大和提高骨髓纤维化的症状。⁴在骨髓增殖性肿瘤的小鼠模型,管理ruxolitinib与长期生存。²Ruxolitinib抑制突变体和野生型JAK2⁴;然而,JAK2V617F突变,这通常是在大约50%的患者骨髓纤维化,是可以减少ruxolitinib敏感性,也可能与可能的阻力木菠萝抑制剂治疗。¹⁴

的作用机制

Janus激酶(激酶)家族的蛋白质酪氨酸激酶由JAK1 JAK2, JAK3, non-receptor酪氨酸激酶2 (TYK2)。⁴木菠萝胞内信号通路中发挥关键作用的各种细胞因子和生长因子至关重要的造血作用,如白介素、促红细胞生成素、促血小板生成素。²木菠萝有不同的功能:JAK1和JAK3促进淋巴细胞分化,生存,和函数,而JAK2促进红细胞生成素、促血小板生成素的信号转导。^4,10木菠萝接近细胞因子和生长因子受体的胞质地区。在绑定的细胞因子和生长因子,木菠萝被激活,发生cross-phosphorylation酪氨酸磷酸化。这个过程也为数据揭示了选择性结合位点,这是dna结合蛋白质也绑定到细胞质的细胞因子或生长因子受体。激活木菠萝,统计把细胞核转录因子调控基因表达等促炎细胞因子il - 6、il - 10和核转录因子κB (NF-κB)。¹⁵他们还激活下游通路,促进红细胞、粒细胞、巨核细胞的发展。⁴

骨髓增殖性肿瘤的分子发病机制并不完全理解;然而,JAK2持续激活,JAK-STAT信号通路成为管制和异常。^2,15Ruxolitinib是一个选择性的有效抑制剂JAK2和JAK1和一些亲和力与JAK3 TYK2。抗癌ruxolitinib归因于其抑制效应的木菠萝和JAK-mediated STAT3磷酸化。¹⁶通过下调JAK-STAT通路,ruxolitinib抑制myeloproliferation和抑制等离子体水平的促炎细胞因子il - 6和TNF-α等。⁴

激活木菠萝也与移植物抗宿主病(GVHD),这是一个严重的同种异体造血细胞移植移植物抗宿主病免疫的并发症与重要的发病率和死亡率,尤其是对患者不皮质类固醇治疗反应良好。激活木菠萝刺激T效应细胞反应,导致增加效应T细胞的扩散和加剧了促炎细胞因子的生产。通过阻断JAK1和JAk2 ruxolitinib抑制供者t细胞扩张和抑制炎性反应。¹³

目标	行动	生物
一个酪氨酸受体激酶JAK2	抑制剂	人类
一个酪氨酸受体激酶JAK1	抑制剂	人类
一个酪氨酸受体激酶JAK3	抑制剂	人类
一个Non-receptor酪氨酸受体激酶TYK2	抑制剂	人类

吸收

口服后,ruxolitinib经历快速吸收¹⁰和浓度达到峰值后一小时内管理。⁴在单剂5毫克到200毫克,平均最大血浆浓度(C_马克斯)按比例增加。C_马克斯范围从205纳米到7100纳米,AUC范围从862 nM x hr 30700海里x人力资源。T_马克斯范围从口服后一到两个小时。口服生物利用度是至少95%。¹⁶

的体积分布

的平均体积分布在稳态(%变异系数)是72 L(29%)患者骨髓纤维化和75 L(23%)患者红细胞增多。¹⁶现在还不知道是否ruxolitinib穿过血脑屏障。²¹

蛋白结合

Ruxolitinib大约97%与血浆蛋白,白蛋白。¹⁶

新陈代谢

超过99%的通过ruxolitinib进行新陈代谢⁴由CYP3A4,在较小程度上,CYP2C9。¹⁶主要流传在人血浆代谢物M18由2-hydroxylation, M16和M27由3-hydroxylation(立体异构体)。其他确定代谢物包括M9和M49,形成的羟基化和酮的形成。并不是所有的代谢物结构特征完全是推测,许多代谢产物存在于立体异构体。¹⁰代谢物ruxolitinib保留抑制活动对JAK1和JAk2的程度要小于父药物。¹¹

在产品下面查看合作伙伴的反应

• Ruxolitinib
  • Ruxolitinib M18代谢物
  • Ruxolitinib M49代谢物
  • Ruxolitinib M16代谢物
    • Ruxolitinib M9代谢物

路线的消除

口服单剂量放射性标记的ruxolitinib之后,药物通过代谢主要是消除。beplayapp大约74%的总剂量在尿液排出,22%在粪便排泄,¹⁶主要的形式ruxolitinib羟基和含氧的代谢产物。¹⁰不变的父母药物占不到1%的总放射性排出。¹⁶

半衰期

ruxolitinib大约是3个小时的平均消除半衰期和其代谢物的平均半衰期大约5.8小时。¹⁶

间隙

Ruxolitinib间隙(%变异系数)是17.7 L / h在女性和男性的22.1 L / h与骨髓纤维化。药物间隙为12.7 L / h(42%)患者红细胞增多和11.9 L / h(43%)患者急性移植物抗宿主病。¹⁶

的不利影响

提高决策支持与研究成果

与结构化的不良反应数据,包括:黑箱警告,不良反应,警告和预防措施,和发病率。

了解更多

改善决策支持与研究结果与我们的结构化不利影响数据。

了解更多

毒性

口服LD₅₀是250毫克/公斤。¹⁸

单剂量的ruxolitinib多达200毫克是容忍。高于推荐剂量重复剂量与myelosuppression相关联,包括白细胞减少、贫血和血小板减少。没有已知的解药过量ruxolitinib:建议患者给予适当支持治疗。血液透析是不会提高ruxolitinib的消除。¹⁶

通路

不可用

药物基因组学效应/ adrBrowse all" title="" id="snp-actions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

不可用

的相互作用

药物的相互作用Learn More" title="" id="structured-interactions-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

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• 批准
• 审查批准
• 营养食品
• 非法
• 撤销
• 临床实验
• 实验
• 所有的药物

药物	交互
整合药物之间 在您的软件的交互
Abacavir	Abacavir可能减少Ruxolitinib的排泄率导致更高的血清水平。
Abametapir	的血清浓度Ruxolitinib时可以增加与Abametapir相结合。
Abatacept	的新陈代谢Ruxolitinib结合Abatacept时可以增加。
Abciximab	出血的风险或严重性Abciximab结合Ruxolitinib时可以增加。
Abrocitinib	的新陈代谢Abrocitinib结合Ruxolitinib时可以减少。
Acalabrutinib	的新陈代谢Ruxolitinib结合Acalabrutinib时可以减少。
醋丁洛尔	醋丁洛尔Ruxolitinib可能增加心搏徐缓的活动。
Aceclofenac	Aceclofenac可能减少Ruxolitinib的排泄率导致更高的血清水平。
Acemetacin	Acemetacin可能减少Ruxolitinib的排泄率导致更高的血清水平。
苊香豆醇	出血的风险或严重性苊香豆醇结合Ruxolitinib时可以增加。

识别潜在的药物的风险

容易将40药物与药物相互作用检查程序。

严重性评级,描述和管理建议。

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食物相互作用

• 避免葡萄柚产品。葡萄柚抑制CYP3A4代谢,这可能会增加ruxolitinib的血清浓度。
• 圣约翰草的),运动则要谨慎。该草本诱发CYP3A4代谢,降低血清ruxolitinib水平。
• 有或没有食物。高脂肪,高热量餐ruxolitinib药物动力学的影响是可以忽略的。

产品

药物产品信息从10 +全球地区

我们的数据集提供批准产品信息包括:
剂量、剂型、贴标机、路线管理和市场营销。

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产品的成分

成分	UNII	中科院	InChI关键
Ruxolitinib磷酸	436年lru32h5	1092939-17-7	JFMWPOCYMYGEDM-XFULWGLBSA-N

品牌名称的处方产品

的名字	剂量	强度	路线	贴标机	市场开始	营销结束	地区	图像
Jakafi	平板电脑	20.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	5.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	15.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	25.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakafi	平板电脑	10.0毫克/ 1	口服	Incyte公司	2011-11-16	不适用
Jakavi	平板电脑	10毫克	口服	诺华制药	2015-04-15	不适用
Jakavi	平板电脑	5毫克	口服	诺华制药	2012-07-19	不适用
Jakavi	平板电脑	10毫克	口服	诺华Europharm有限	2016-09-08	不适用
Jakavi	平板电脑	20毫克	口服	诺华Europharm有限	2016-09-08	不适用
Jakavi	平板电脑	15毫克	口服	诺华Europharm有限	2016-09-08	不适用

类别

ATC代码

D11AH09——Ruxolitinib

• D11AH——代理皮炎,不包括糖皮质激素
• D11A——其他皮肤准备
• 这里,其他皮肤准备
• D -皮肤

L01EJ01——Ruxolitinib

• L01EJ Janus-associated激酶(激酶)抑制剂
• L01E -蛋白激酶抑制剂
• L01——抗肿瘤的药物
• L -抗肿瘤药和IMMUNOMODULATING代理

药物类别

• 代理皮炎,不包括糖皮质激素
• 抗肿瘤的药物
• 抗肿瘤药和Immunomodulating代理
• 癌症免疫疗法
• 细胞色素p - 450 CYP2C9底物
• 细胞色素p - 450 CYP2C9底物和一个狭窄的治疗指数
• 细胞色素p - 450 CYP3A基质
• 细胞色素p - 450 CYP3A4基质
• 细胞色素p - 450 CYP3A4基质与狭窄的治疗指数
• 细胞色素p - 450基质
• 皮肤病学的
• 药物主要是肾排泄
• 免疫抑制药物
• 免疫疗法
• Janus激酶抑制剂
• Janus激酶、拮抗剂和抑制剂
• Janus-associated激酶(激酶)抑制剂
• 激酶抑制剂
• Myelosuppressive代理
• 狭窄的药物治疗指数
• 蛋白激酶抑制剂
• 酪氨酸激酶抑制剂

化学分类所提供的Classyfire

描述

这种化合物属于有机化合物的类称为pyrrolo [2, 3 - d]嘧啶。这些是芳香heteropolycyclic化合物包含pyrrolo [2, 3 - d]嘧啶环系统,这是一个pyrrolopyrimidine同分异构体有1 - 3环氮原子,5 -和7-positions。

王国

有机化合物

超类

Organoheterocyclic化合物

类

Pyrrolopyrimidines

子课

Pyrrolo [2, 3 - d]嘧啶

直接父

Pyrrolo [2, 3 - d]嘧啶

选择父母

嘧啶和嘧啶衍生品/吡咯/摘要/Heteroaromatic化合物/腈/Azacyclic化合物/Organopnictogen化合物/碳氢化合物的衍生品

基

芳香heteropolycyclic化合物/Azacycle/氮杂茂/甲腈/Heteroaromatic化合物/碳氢化合物的衍生物/腈/有机氮的化合物/Organonitrogen化合物/Organopnictogen化合物

分子框架

芳香heteropolycyclic化合物

外部描述符

摘要、腈、pyrrolopyrimidine (CHEBI: 66919)

受影响的生物

• 人类和其他哺乳动物

化学标识符

UNII

82年s8x8xx8h

化学文摘号

941678-49-5

InChI关键

HFNKQEVNSGCOJV-OAHLLOKOSA-N

InChI

InChI = 1 s / C17H18N6 c18-7-5-15(12-3-1-2-4-12) 23-10-13(9-22-23) 23-10-13(14) 23-10-13 /编辑,8 - 12、15 H, 1-5H2, (H, 19、20、21) / t15 - m1 / s1

国际命名

(3 r) 3-cyclopentyl-3 - (4 - {7 h-pyrrolo [2, 3 - d] pyrimidin-4-yl} 1 h-pyrazol-1-yl) propanenitrile

微笑

N # CC (C@H) (C1CCCC1) N1C = C (C = N1) C1 = C2C = CNC2 =数控= N1

引用

一般引用

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23. FDA批准的药物产品:OPZELURA ruxolitinib奶油,局部使用(链接]
24. EMA批准药物产品:OPZELURA (ruxolitinib)局部奶油链接]

外部链接

KEGG药物

D09959

PubChem化合物

25126798

PubChem物质

175427129

ChemSpider

25027389

BindingDB

50355501

RxNav

1193326

ChEBI

66919年

ChEMBL

CHEMBL1789941

锌

ZINC000043207851

网页

PA166123386

PDBe配体

RXT

RxList

RxList药物页面

Drugs.com

Drugs.com药物页面

维基百科

Ruxolitinib

PDB项

4 u5j/6 vgl/6 vnk/6 wtn/7 f3g

FDA的标签

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化学物质

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临床试验

临床试验Learn More" title="" id="clinical-trials-info" class="drug-info-popup" href="javascript:void(0);">

阶段	状态	目的	条件	数
4	完成	治疗	真性红细胞增多后骨髓纤维化/Post-essential血小板增多骨髓纤维化(Post-ET MF)/原发性骨髓纤维化(及)	1
4	招聘	预防	移植物抗宿主病(GVHD)	1
4	招聘	治疗	急性髓系白血病/移植物抗宿主病(GVHD)/真性红细胞增多症(PV)/原发性骨髓纤维化(及)/地中海贫血	1
4	招聘	治疗	特应性皮炎	1
4	招聘	治疗	细胞因子风暴/Hemophagocytic Lymphohistiocytosis	1
4	招聘	治疗	eb病毒感染	1
4	招聘	治疗	Hemophagocytic综合征(HPS)/NK / t细胞淋巴瘤	1
4	招聘	治疗	骨髓纤维化	1
4	招聘	治疗	安全性和有效性	1
4	招聘	治疗	重型地中海贫血	1

药物经济学

制造商

不可用

外包商

不可用

剂型

形式	路线	强度
平板电脑	口服	10.0毫克/ 1
平板电脑	口服	15.0毫克/ 1
平板电脑	口服	20.0毫克/ 1
平板电脑	口服	25.0毫克/ 1
平板电脑	口服	5.0毫克/ 1
平板电脑	口服	19.8毫克
平板电脑	口服	6.6毫克
平板电脑	口服	15毫克
平板电脑	口服	20毫克
平板电脑	口服	5毫克
平板电脑	口服
平板电脑	口服	10毫克
奶油	皮肤的	15毫克/克
奶油	局部	15毫克/ 1 g

价格

不可用

专利

专利号	儿科扩展	批准	到期(估计)	地区
US7598257	是的	2009-10-06	2028-06-24
US8822481	是的	2014-09-02	2028-12-12
US8829013	是的	2014-09-09	2028-12-12
US9079912	是的	2015-07-14	2027-06-12
US8415362	是的	2013-04-09	2028-06-24
US8722693	是的	2014-05-13	2028-12-12
US9662335	没有	2017-05-30	2026-12-12
US10016429	是的	2018-07-10	2028-12-12
US9814722	是的	2017-11-14	2027-06-12
US9974790	是的	2018-05-22	2027-06-12
US10610530	是的	2020-04-07	2028-12-12
US10639310	是的	2020-05-05	2027-06-12
US10869870	是的	2020-12-22	2031-11-20
US10758543	是的	2020-09-01	2031-11-20
US11219624	是的	2011-11-20	2031-11-20
US11510923	没有	2020-09-04	2040-09-04
US11571425	没有	2011-05-20	2031-05-20
US11590136	没有	2011-05-20	2031-05-20
US11590137	没有	2020-09-04	2040-09-04
US11590138	没有	2020-06-10	2040-06-10
US11602536	没有	2021-05-05	2041-05-05

属性

状态

固体

实验属性

财产	价值	源
熔点(°C)	86年	化学物质
沸点(°C)	592.6	化学物质
水溶度	溶于水的缓冲区在1 - 8的pH值	FDA的标签

预测性能

财产	价值	源
水溶度	0.116毫克/毫升	ALOGPS
logP	2.94	ALOGPS
logP	2.48	Chemaxon
日志	-3.4	ALOGPS
pKa最强(酸性)	13.89	Chemaxon
pKa最强(基本)	3.91	Chemaxon
生理上的电荷	0	Chemaxon
氢受体数	4	Chemaxon
氢供体数	1	Chemaxon
极地表面面积	83.182	Chemaxon
可旋转键数	4	Chemaxon
折射性	98.01米3·摩尔1	Chemaxon
极化率	33.073	Chemaxon
数量的戒指	4	Chemaxon
生物利用度	1	Chemaxon
五个原则	是的	Chemaxon
Ghose用过滤器	是的	Chemaxon
Veber法则	没有	Chemaxon
MDDR-like规则	没有	Chemaxon

预测ADMET特性

财产	价值	概率
人类肠道吸收	+	1.0
血脑屏障	+	0.9673
Caco-2渗透	- - - - - -	0.5198
22基板	Non-substrate	0.7838
我22抑制剂	Non-inhibitor	0.8228
22抑制剂二世	抑制剂	0.7092
肾有机阳离子转运体	Non-inhibitor	0.5098
CYP450 2 c9衬底	Non-substrate	0.8394
CYP450 2 d6衬底	Non-substrate	0.8075
CYP450 3 a4衬底	Non-substrate	0.6535
CYP450 1 a2衬底	抑制剂	0.6426
CYP450 2 c9抑制剂	Non-inhibitor	0.7731
CYP450 2 d6抑制剂	Non-inhibitor	0.9208
CYP450 2 c19抑制剂	Non-inhibitor	0.6689
CYP450 3 a4酶抑制剂	Non-inhibitor	0.6655
CYP450抑制滥交	高CYP抑制滥交	0.5753
艾姆斯测试	艾姆斯有毒	0.5681
致癌性	Non-carcinogens	0.9308
生物降解	没有准备好可生物降解	0.9917
大鼠急性毒性	2.5724 LD50,摩尔/公斤	不适用
hERG抑制(预测)	弱的抑制剂	0.633
hERG抑制(预测II)	Non-inhibitor	0.8772

ADMET数据预计使用admetSAR,一个免费的工具评估化学ADMET性质。(23092397)

光谱

质量规范(NIST)

不可用

光谱

光谱	光谱类型	飞溅的关键
预测MS / MS谱- 10 v,正面(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 20 v,正面(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 40 v,正面(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 10 v,负(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 20 v -(注释)	预测质/女士	不可用
预测MS / MS谱- 40 v -(注释)	预测质/女士	不可用

药物在5月13日,2013 18:21 /更新在2023年5月12日20:01